Меню Рубрики

Диабетическая нефропатия у детей диагностика

Диабетическая нефропатия — недуг, который может развиться в качестве опаснейшего осложнения сахарного диабета, либо отдельно, проявляющееся при поражении двух почек, а именно в их дисфункции.

Основанием для развития данного недуга прежде всего является сахарный диабет. Но есть и другие причины, которые несвязанны с повышенным сахаром в крови.

  • Повышенный показатель холестерина в кови;
  • Анемия;
  • Хроническое повышенное давление;
  • Курение у подростков.

Симптоматика проявляется далеко не с первых стадий заболеваний. Часто больной и родители маленького пациента и не подозревают, что патология уже развивается в организме. Симптомы проявляются в последних стадиях, когда пациенту помочь уже достаточно трудно.

Известны следующие стадии недуга с их характерными проявлениями:

  • Начальная стадия – симптоматика отсутствует. Почечный кровоток может усилиться, также почки могут слегка увеличиться в размерах.
  • Стадия, в которой происходят изменения на структурном уровне. Клубочки начинают меняться по своему внешнему виду. При этом их фильтрация повышена, так же как и кровоток в почке.
  • Пренефротическая степень недуга – белок в моче выделяется больше чем раньше. Иногда повышается артериальное давление.
  • Нефротическая стадия – выделение белка в моче наблюдается постоянно. Нередко в моче присутствуют примеси крови. Пациент начинает страдать от отёков, ряд показателей крови выше, чем положено по нормам.
  • В протекании нефросклеротической стадии недуга симптоматика обостряется. Отёки уже ярко выражены. Почки не справляются со своими функциями. Развивается почечная недостаточность.

Ранняя диагностика крайне важна при данном заболевании. Но, увы, постановка диагноза на ранних сроках недуга возможна только при проведении ряда исследований. А это возможно, если родители сами отведут ребёнка к врачу. Часто заболевание выявляется, когда уже наблюдаются внешние проявления, это означает что речь уже не о второй и даже не третьей стадии недуга.

Врач в ходе диагностирования первым делом осматривает больного, уточняет наследственный фактор у родителей ребёнка, есть ли симптоматика, уточняет, насколько выражена отёчность конечностей.

Обязательно назначаются анализы крови и мочи. Кровь необходимо взять не только общую, но и проверить на сахар.

Часто врач прибегает к взятию пробы Реберга. Данным тестом специалист выявляет содержание креатинина в моче.

Последствия недуга могут быть тяжелейшими и необратимыми. Такое заболевание как диабетическая нефропатия развивается не один десяток лет, патология прогрессирует и с каждым годом её всё сложнее устранить без негативных последствий. Последняя стадия недуга приводит к необходимости трансплантации почки или использованию гемодиализа, что может навсегда снизить качество жизни или поставить её под угрозу.

Если врач видит подозрение на развитие недуга, родителям нужно срочно позаботиться о том, чтобы их ребёнок сдал необходимые анализы. Чем раньше будет диагностирована проблема, тем больше шансов устранить её, получив положительный результат от терапии.

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Только опытный специалист по итогам всех обследований составит оптимальную схему лечения и посоветует определённую диетотерапию.

В ходе терапии, прежде всего, следует контролировать питание маленького пациента. Детям часто хочется того, чего нельзя. Чтобы выздороветь придётся отказаться от ряда продуктов. Задача родителей мягко направить рацион малыша в нужное русло.

Курс медикаментов следует принимать точно по рекомендациям врача. В ходе терапии специалист будет брать новые анализы, чтобы посмотреть динамику состояния, родителям не следует игнорировать плановые осмотры их ребёнка и все рекомендации, которые дал врач.

Терапевтические манипуляции, направленные на устранение патологии, можно разделить на три этапа:

  • Врач назначает профилактические мероприятия, предотвращающие разрушение сосудов в почках при сахарном диабете. В связи с этим назначаются медпрепараты, снижающие уровень глюкозы в крови.Назначается терапия против высокого артериального давления, а также специальная диета. Питание должно содержать совсем немного соли. Врач индивидуально назначает допустимое количество соли в рационе, а также белка.
  • При развитии протеинурии лечение направлено на поддержание функционала почек и недопущения почечной недостаточности. Диета в этом случае более жёсткая. Пациенту необходимо соблюдать осторожность и контролировать содержание белка в рационе. Также как и в предыдущем случае врач контролирует уровень сахара в крови и оптимизирует показатели артериального давления. При развитии отёчности назначаются мочегонные средства.
  • Если у маленького пациента снижена скорость фильтрации клубочков, показана пересадка органа. Выбор методик гемодиализа или перитонеального диализа зависит от состояния больного. В ряде случаев рекомендуется трансплантация почки и поджелудочной железы.

Профилактические меры, направленные на предотвращение заболевания, прежде всего, касаются правильного образа жизни ребёнка. Родителям необходимо обратить внимание на питание ребёнка. При малейших симптомах нужно обращаться к педиатру. Если в анамнезе маленького пациента уже были проблемы с почками, родители должны контролировать состояние отпрыска путём прохождения плановых осмотров и исследований.

По материалам detstrana.ru

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Диабетическая нефропатия (Диабетическая болезнь почек) – клинический синдром, характеризующийся персистирующей альбуминурией (АУ) более 30 мг/сут, обнаруженной как минимум 2 раза в течение 3-6 месяцев с прогрессивным снижением СКФ и повышением артериального давления (АД)[1].

NB! При наличии ДН обязательно выставляется диагноз «Хроническая болезнь почек» с определением ее стадии, указывающей на функциональное состояние почек (смотрите КП «ХБП у взрослых»).

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, нефрологи, эндокринологи, урологи, акушеры-гинекологи, реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности

При наличии персистирующей патологической экскреции альбумина в моче (таблица 1), необходимо определять уровень креатинина в сыворотке крови с последующим расчетом СКФ по формуле Кокрофта-Голта и классифицировать как ХБП с определением стадии, соответственно уровню СКФ.

Формула Кокрофта-Голта:
(140-возраст (г) х вес (кг) х Коэф. (для муж.-1,23, для жен.-1,05)
СКФ (мл/мин) = __________________________________________________________
сывороточный креатинин (мкмоль/л)

* — Коэффициент «40» может варьировать в зависимости от возраста

Таблица 1. Патологическая экскреция альбумина

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· снижение аппетита;
· жажда;
· кожный зуд;
· неприятный вкус во рту;
· тошнота;
· слабость;
· утомляемость;
· сонливость;
· частое мочеиспускание.

Анамнез:
· клинически установленный диагноз «Сахарный диабет».

Физикальное обследование:
· отеки (от минимальных периферических до полостных и анасарки).

Лабораторные исследования:

Анализ мочи:
· альбуминурия (тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа через ≥ 5 лет, при СД 2 типа сразу при установлении диагноза);
· повышение отношения Альбумин/Креатинин (А:С) в моче;
· протеинурия от минимальной до нефротического уровня (более 3г/сут);
· глюкозурия;
· гипоальбуминемия,
· гипопротеинемия,

Биохимический анализ крови:
· гипергликемия;
· гиперлипидемия;
· повышение уровней мочевины и креатинина;
· повышение уровня мочевой кислоты;
· повышение уровня калия, фосфора;
· повышение уровня паратиреоидного гормона;
· повышение СКФ (гиперфильтрация), так и снижение СКФ;
· повышение уровня гликозилированного гемоглобина;
· нарушение гликемического профиля.

Инструментальные исследования:
· УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит);
· УЗИ почек – увеличение размеров почек, расширение и застой мочи в ЧЛС.

Диагностический алгоритм:

Рисунок 1. Диагностический алгоритм при диабетической нефропатии

NB! Тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа через ≥ 5 лет, при СД 2 типа сразу при установлении диагноза.

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы и анамнез:
· наличие в анамнезе клинически установленного диагноза «сахарный диабет»;
· изменения в анализах мочи в виде протеинурии или нарастания ее степени;
· повышение АД, перепады АД;
· появление отеков;
· изменения в анализах крови в виде повышения креатинина, мочевины.

Физикальное обследование:
Оценка наличия и степени выраженности отеков (от минимальных периферических до полостных и анасарки), ежедневное измерение веса, объема принятой жидкости (внутрь и парентерально) и выделенной мочи. Выявление очагов инфекций. Измерение АД сидя/стоя или лежа/стоя.

Лабораторные исследования:
· ОАМ – альбуминурия, протеинурия. Лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия, (высокая суточная альбуминурия/протеинурия);
· развернутый общий анализ крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия,
· биохимический анализ крови: снижение уровней альбумина и общего белка, гипергликемия (или гипогликемия), повышение холестерина и его фракций, повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты, повышение калия, снижение уровня кальция, повышение уровня фосфора;
· повышение уровня паратгормона;
· снижение СКФ;
· лабильный гликемический профиль;
· при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин – чрескожная пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием (световая, иммунофлюоресцентная и электронная микроскопии) с постановкой морфологического диагноза

Инструментальные исследования:
· УЗИ почек – почки от нормальных размеров до увеличения с расширением и застоем мочи в ЧЛС.
· УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит);

Диагностический алгоритм:
· при наличии в анамнезе положительной альбуминурии более 2-х раз в течение 3-6 мес – устанавливается диагноз ДН;
· при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин – чрескожная пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием (световая, иммунофлюоресцентная и электронная микроскопии) с постановкой морфологического диагноза.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАМ;
· развернутый общий анализ крови;
· биохимический анализ крови;
· УЗИ почек.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· УЗИ брюшной, плевральных полостей;
· ЭхоКГ;
· УЗДГ сосудов почек
· Биопсия почки и морфологическое исследование при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

• Достижение индивидуальных целевых значений HbА1c;
• Умеренное ограничение животного белка (не более 1,0 г/кг массы тела в сутки);
• Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора (противопоказаны при беременности);
• Комбинированная гипотензивная терапия для достижения целевого АД ( 2 ;
• Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД ( 27 кг/м 2 .

Медикаментозное лечение

Контроль гликемии.
В любой стадии ДН необходимо стремление к снижению гликированного гемоглобина до индивидуального целевого уровня (6,5- 7,0%). При планировании метаболического контроля следует учитывать уровень СКФ (УД-1А).
У пациентов с СД 2 типа: при СКФ 30% от исходного уровня в течение 4 недель, и/или нарастание гиперкалиемии >5,5 ммоль/л.

NB! Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП смотрите КП ХБП.

Коррекция дислипидемии:
· у больных ДН целью гиполипидемической терапии является уровень ЛПНП

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: нет.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи (смотреть КП по соответствующим нозологиям):
· лечение острой сердечной недостаточности (отек легких);
· купирование гипертонического криза;
· коррекция АГ при ХБП.

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Терапия осложнений прогрессирующей дисфункции почек включает диагностику и коррекцию анемии, метаболического ацидоза, нарушений фосфатно-кальциевого метаболизма, дизэлектролитемии смотрите КП «ХБП у взрослых».

Тактика лечения: смотрите амбулаторный уровень.
Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство

Вид операции:
· трансплантация донорской почки;
· бариатрическая хирургия;
· формирование артериовенозной фистулы и имплантация катетера (для перитонеального диализа);
· установка временного диализного катетера (при экстренных показаниях);
· формирование АВФ (для программного гемодиализа);
· установка синтетического сосудистого протеза;
· установка перманентного катетера (показания);
· установка перитонеального катетера (для перитонеального диализа);
· баллонная ангиопластика/стентирование сосудов почек (при стенозе).

Другие виды лечения:
· заместительная почечная терапия (гемодиализ, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ смотрите КП ХБП);
· вакцинация против гепатита «В»;
· психологический тренинг;
· обучение пациента.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· тяжесть состояния (олигоурия, азотемия, отеки);
· осложненная экстраренальная патология (гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис и т.д.).

Индикаторы эффективности лечения
· нормализация электролитного баланса, контроль 1 раз в неделю;
· уменьшение и/или полное схождение отеков, контроль — ежедневное взвешивание;
· тенденция к снижению и/или нормализация АД, контроль 2 раза в сутки;
· коррекция ацидоза, контроль 1 раз в неделю;
· тенденция к повышению и/или нормализация уровня гемоглобина при анемии, контроль 2 раза в месяц;
· тенденция к снижению и/или нормализация уровня фосфора, ПТГ, контроль не реже 1 раза в 3 месяца;
· улучшение общего самочувствия, повышение аппетита, ИМТ;
· замедление прогрессирования почечной недостаточности, контроль – ежегодная динамика СКФ.

Показания для плановой госпитализации: наличие нефротического синдрома.

Показания для экстренной госпитализации: анасарка и/или анурия.

По материалам diseases.medelement.com

В течение последних десятилетий в ряде экономически развитых стран диабетическая нефропатия (ДН) вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), вытеснив на второе и третье места первично-почечные заболевания любой этиологии [1, 2]. Данная тревожная тенденция побуждает исследователей продолжить изучение одного из наи-более грозных осложнений сахарного диабета (СД) — нефропатии.

Имеющиеся данные показывают, что чем старше пациент, которому установлен диагноз диабета, тем ниже оказывается кумулятивная частота развития терминальной стадии почечной недостаточности. Поражение почек при так называемом диабете молодых является основной причиной инвалидизации и смертности пациентов [3]. В связи с этим одними из важнейших задач практической диабетологии являются диагностика и лечение ДН на ранних стадиях, когда еще возможно эффективное сдерживание развития патологического процесса при применении адекватных профилактических и лечебных мероприятий [4].

Роль метаболических нарушений, главным образом гипергликемии, в патогенезе ДН убедительно доказана по данным Diabetes Control and Complications Trial Research Group (DCCT, 2004). Концепция «без диабета не существует диабетических осложнений» является базисной в понимании природы осложнений диабета, в т.ч. нефропатии. Однако в ряде исследований показано, что по мере развития ДН прямая зависимость прогрессирования нефропатии от уровня компенсации углеводного обмена теряется. Создается впечатление, что патологический процесс в почках приобретает самостоятельное значение (Ф.В. Валеева, 2005). При этом все большее количество результатов исследований показывает значение дислипидемии в генезе диабетического поражения почек уже на ранних сроках диабета у детей и подростков [5].

Значительным прорывом в диагностике доклинической стадии нефропатии явилось принятие в рамках Сент-Винсентской декларации программы скрининга ДН, в соответствии с которой основным лабораторным критерием ранней стадии ДН является микроальбуминурия (МАУ). При формировании группы риска у детей и подростков применяется система учета стандартных факторов риска, роль которых убедительно доказана в многоцентровых исследованиях, основной контингент которых составляют взрослые больные СД (K. Raile et al. 2007). При этом малоизученными являются клинико-эпидемиологические особенности и факторы риска у детей и подростков с СД, предрасполагающие к развитию нефропатии.

При изучении диагностических критериев ранних стадий ДН основное внимание исследователей привлечено к состоянию гломерулярного аппарата. Дискутируется роль гиперфильтрации как раннего диагностического показателя ДН. Появление белка в моче, в частности альбумина, относится к числу важных диа­гностических признаков патологии почек, тем не менее ряд фактов говорит о возможности появления альбуминурии при некоторых физиологических состояниях. В связи с этим остается нерешенным вопрос о роли транзиторной МАУ как потенциального фактора риска развития ДН у больных СД 1-го типа в детском и подростковом возрасте. Актуальной задачей в диабетологии остается оценка функционального состояния структур мозгового вещества почек, определение их концентрационной способности. Это связано с тем, что стандарт­ные методики оценки функции почек, используемые при недиабетических нефропатиях, неинформативны при СД.

Многофакторный генез нефропатии при СД 1-го типа определяет необходимость изучения роли генетически детерминированных факторов в развитии осложнения заболевания. Следует отметить, что до настоящего времени не обнаружен «главный» ген предрасположенности к нефропатии при СД (S. Maeda, 2008).

Установлено, что основой профилактики и лечения ДН являются достижение и поддержание стойкой метаболической компенсации нарушений не только углеводного, но и липидного обмена. Выбор оптимальной инсулинотерапии остается основной задачей в системе профилактики осложнений при СД 1-го типа, о чем свидетельствуют результаты проспективных исследований DCCT. Основным методом патогенетической терапии ДН является назначение препаратов из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Исследования показали высокую эффективность препаратов данной группы в лечении нефропатии при СД 1-го типа, в том числе на ранних стадиях ДН. Однако даже при своевременном, регулярном применении ингибиторов АПФ не всегда удается достичь эффективного сдерживания прогрессирования нефропатии. В связи с этим актуальным становится поиск новых путей повышения эффективности патогенетической терапии ДН.

Цель исследования: разработка системы ранней ­диагностики, профилактики и лечения детей и подростков с диабетической нефропатией при сахарном диабете 1-го типа.

В исследование было включено 749 пациентов с СД 1-го типа с дебютом заболевания в детском возрасте. Группу контроля составили 32 человека. Общее количество обследованных — 781. Для проведения ретроспективного анализа в исследование были включены взрослые больные в возрасте старше 18 лет с дебютом СД в детском возрасте (n = 113). Всем больным выполнены стандартное клинико-анамнестическое обследование, физикальный осмотр больного, лабораторно-инструментальные исследования. Оценка ряда клинических показателей с учетом возрастных особенностей пациентов проведена с использованием центильных таблиц. Степень компенсации нарушенного углеводного обмена оценивалась в соответствии с ISPAD (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes) Consensus Guidelines, 2006. Целевым уровнем гликозилированного гемоглобина (HbA1c) являлся показатель 0,05).

Читайте также:  Обменная нефропатия у детей комаровский

Подчеркнем, что уровень HbA1с в обеих группах и индивидуальных пробах был выше значений нормы. Учитывая, что в сравниваемых группах частота встречаемости основных специфических для диабета осложнений (ретинопатии, нейропатии) статистически не различалась, полученный результат позволяет сделать вывод, что уровень HbA1с имеет практически одинаковое значение как фактор риска не только для ДН но и других диабетических осложнений у детей и подростков с СД 1-го типа. Однако значения уровня HbA1с в течение первого года после манифестации СД были выше в группе пациентов с ДН по сравнению с больными без диабетического поражения почек, составляя соответственно 8,98 ± 1,14, 8,12 ± 0,94 (р 0,05). Уровень триглицеридов был выше у пациентов с ДН, чем в группе больных без ДН (р 0,05); уровень липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) был статистически выше у больных с ДН (0,49 ± 0,05 ммоль/л) в сравнении с пациентами без ДН (0,40 ± 0,03 ммоль/л) (р 0,05). Полученные результаты, наиболее вероятно, свидетельствуют о влиянии физиологических гормональных изменений, характерных для пре- и пубертатного периода, способcтвующих достаточно быстрому развитию диабетических микроангиопатий у детей и подростков.

Имеющиеся данные убедительно показывают, что по силе повреждающего действия артериальная гипертензия на клинических стадиях ДН во много раз превосходит влияние метаболического фактора (гипергликемии и гиперлипидемии). Совокупность метаболических и гемодинамических влияний способствует в дальнейшем формированию нефросклероза с клиникой нарастающей хронической почечной недостаточности. Нами исследовано значение показателей артериального давления (АД) в развитии ДН в стадии МАУ. В связи с возрастными особенностями АД у детей и подростков сравнительная оценка показателей как систолического, так и диастолического АД была проведена не по абсолютным значениям, а с использованием центильных значений. У детей и подростков (n = 114) центильное распределение показало, что дети с ДН имели показатели систолического АД в зоне 25–75-го центиля — у 54, ниже 25-го центиля — у 28 пациентов и выше 75-го центиля показатели систолического АД у 32 человек; диастолическое АД — 65, 26 и 23 соответственно. У пациентов без ДН (n = 396) в области средних величин систолическое АД зафиксировано у 206 человек, ниже 25-го центиля — у 106 пациентов и выше 75-го центиля — у 84 больных. Распределение показателей диастолического АД в группе без нефропатии представлено следующим образом: 198/104/94. Показатели как систолического, так и диастолического АД не достигли статистически значимых различий в сравниваемых группах (р 0,05). Следует отметить, что выявлена тенденция к более высокой частоте встречаемости ДР в группе пациентов с ДН в стадии МА по сравнению с больными без ДН. Ретинопатия была диагностирована у 16,6 % больных с диабетическим поражением почек и у 13,7 % больных без нефропатии. Отсутствие параллелизма развития диабетической нефро- и ретинопатии, возможно, связано с влиянием генетического компонента в развитии микрососудистых осложнений при диабете, физиологическими особенностями работы органов и их систем регуляции в условиях гипергликемии.

Функция почек была изучена у 29 пациентов с СД 1-го типа (18 мальчиков и 11 девочек) и у 10 практически здоровых детей (4 мальчика и 6 девочек). Возраст обследованных составлял 11–18 лет, длительность заболевания пациентов – от 5 месяцев до 17 лет. Концентрация некоторых катионов (калий, кальций) в сыворотке крови у здоровых детей не отличалась статистически значимо от аналогичных параметров у пациентов с гипергликемией, но осмоляльность у пациентов была выше, а концентрация ионов натрия и магния ниже, чем у детей контрольной группы.

В то же время при сравнении этих же значений в индивидуальных пробах выявлена четкая прямая зависимость между повышением концентрации глюкозы в сыворотке крови и увеличением осмоляльности данной сыворотки крови (r = 0,689, p 0,05). Также не было выявлено различий по возрасту дебюта СД (6,8 ± 1,4 и 6,7 ± 1,6 года соответственно, р > 0,05), длительности диабета (4,2 ± 1,8 и 3,8 ± 1,1 года, р > 0,05). Уровень HbA1c составлял 9,3 ± 1,7 и 9,7 ± 2,1 % соответственно (р > 0,05). Скорость клубочковой фильтрации, определенная двукратно в течение месяца, в 1-й группе составляла 141–198 (151,4 ± 5,3) мл/мин, во 2-й группе — от 82–118 (94,3 ± 1,4) мл/мин (р 0,05).

Обсуждая ранние диагностические признаки ДН, следует отметить, что в цитируемых источниках практически отсутствуют данные о роли транзиторной МА. В наиболее расширенной классификации ДН (С.Е. Моgencen, 1983) автор, характеризуя доклинические стадии ДН, указывает на ряд морфофункциональных признаков ранних проявлений нефропатии, среди показателей гломерулярной дисфункции выделяет клубочковую гиперфильтрацию. При этом значение транзиторной суточной МАУ при этом не определено и в других известных классификациях ДН.

В исследовании проведен ретроспективный 9-летний анализ частоты развития ДН у пациентов c дебютом СД 1-го типа в детском возрасте. В ходе исследования было проведено сопоставление групп детей и подростков с транзиторной МАУ в анамнезе (1-я группа) и без альбуминурии (2-я группа).

Исследуемые пациенты проходили регулярный плановый скрининг МА 1 раз в 6 месяцев. К моменту начала проведения скрининга пациенты статистически не различались по возрасту (12,2 ± 0,8 и 13,4 ± 1,2 года соответственно, p > 0,05), возрасту дебюта основного заболевания (8,3 ± 1,3 и 7,8 ± 1,4 года соответственно, p > 0,05) и длительности диабета (3,2 ± 1,6 и 3,8 ± 1,2 года соответственно, p > 0,05). Показатель HbA1c был практически одинаковым в обеих группах, составляя 9,8 ± 1,6 и 9,1 ± 1,3 % (р > 0,05). После первого эпизода положительного теста МАУ через 1 год наблюдения ДН была верифицирована у 2 подростков (2,8 % от числа пациентов 1-й группы). В дальнейшем частота встречаемости в данной исследуемой группе увеличивалась с каждым годом наблюдения, составляя через 3 года 5,8 % (n = 4), через 6 лет — 11,6 % (n = 8), через 9 лет — 20,3 % (n = 14). Во 2-й группе в период исследования ДН была диагностирована в 6,2 % случаев (n = 2).

Таким образом, в результате 9-летнего исследования при сравнении групп пациентов с транзиторной МАУ и без альбуминурии выявлена достоверно более высокая частота развития ДН у пациентов 1-й группы. В группе больных с транзиторной МАУ нефропатия была диагностирована в 20,3 % случаев и с постоянным отсутствием альбумина в суточной моче у 6,2 % пациентов, различия были статистически достоверными (р 0,05).

По результатам проведенного нами исследования следует отметить, что пациенты с показателями гомоцистеина, превышающими средневозрастную норму, встречались во всех исследуемых группах. Учитывая возраст обследуемых, не исключено развитие у них осложнений, в том числе ДН, с увеличением длительности СД. В связи с этим целесообразно наблюдать этих больных как группу риска диабетической микроангиопатии (преимущественно ДН), уделяя особое внимание метаболическому контролю, а также контролю и коррекции гомоцистеинемии.

На основании имеющихся данных на IV этапе исследования была оценена эффективность коррекции гомоцистеинемии. С этой целью был использован комплекс витаминов, включающий фолиевую кислоту (5 мг), витамин B6 (4 мг) и витамин B12 (0,006 мг). Курс лечения в группе подростков с СД 1-го типа с повышенным уровнем гомоцистеина (n = 8) составил 2 месяца. До начала терапии уровень гомоцистеина составлял 7,9 ± 1,1 мкмоль/л, после курса лечения показатель достиг значений нормы — 5,1 ± 0,3 мкмоль/л (р 30 мг/cут лечение было продолжено до 6 месяцев по показаниям (патологическая МАУ). Следует отметить, что статистически значимых различий снижения альбуминурии при использовании курсов ингибиторов АПФ в течение 3 и 6 месяцев выявлено не было (р > 0,05). Полученные данные позволяют сделать вывод, что длительность курса лечения (3 или 6 месяцев) препаратами данной группы необходимо решать индивидуально в каждом клиническом случае.

В ходе дальнейшего обследования был проведен контроль лечения через 3, 6, 12 месяцев после завершения курса терапии ингибиторами АПФ у 65 детей и подростков. «Рецидив» МАУ (более 30 мг/сут) через 3 месяца выявлен у 13,9 % (n = 9) пациентов, через 6 месяцев — у 78,5 % (n = 51), спустя 12 месяцев — у 7,6 % (n = 5).

Наблюдение в динамике 42 пациентов (результаты 8-летнего проспективного наблюдения) с ДН в стадии МАУ с дебютом СД в детском возрасте показало, что у 90,5 % (n = 38) пациентов с доклинической стадией ДН не прогрессировала при регулярном скрининге и систематическом проведении курсов терапии ингибиторами АПФ в течение 3 (6) месяцев. У 9,5 % (n = 4) пациентов имела место трансформация ДН в стадии МАУ в протеинурию с сохранной азотовыделительной функцией почек. Следует отметить, что развитие клинической нефропатии с симптомокомплексом нефротического синдрома было верифицировано у больных после достижения 18-летнего возраста.

В исследованиях показана целесообразность применения в лечении доклинической стадии ДН препаратов гликозаминогликанов. Имеются данные об уменьшении под действием гликозаминогликанов не только протеинурии, но и выраженности морфологических признаков ДН, что, по результатам G. Gambaro et al. (2000), является наиболее важным в реализации их нефропротективного эффекта.

В ходе нашего исследования мы изучали эффективность препарата сулодексид при лечении начинающейся ДН у подростков. Задачами работы являлись наблюдение динамики снижения МАУ после курса лечения сулодексидом, а также контроль результатов терапии в динамике. Нами было пролечено 27 больных с впервые выявленной нефропатией (15 мужчин, 12 женщин) в возрасте от 12 до 18 лет (средний возраст 14,5 ± 0,6 года), длительностью СД от 1 до 10 лет (4,6 ± 1,4). К началу терапии все пациенты находились в стадии компенсации или субкомпенсации углеводного обмена. Уровень HbAlc составлял от 6,6 до 8,6 % (7,8 ± 0,5). Исходные значения МАУ — от 41,6 до 120,0 мг/сут (94,7 ± 6,6). Определение экскреции альбумина в ходе проведенного исследования осуществлено количественным методом конкурентного связывания ELISA. Препарат сулодексид больные получали по 1 ампуле (600 ЛПЛЕ) внутримышечно в течение 14 дней, 5 дней в неделю с двухдневным перерывом, затем по 500 ЛПЛЕ перорально 14 дней.

В результате лечения сулодексидом у 25 больных отмечен антипротеинурический эффект. В целом в исследуемой группе к концу 4-й недели (после окончания приема капсульных форм) у больных выявлено достоверное снижение МАУ до 23,0 ± 4,1 мг/cут по сравнению с исходными данными (94,7 ± 6,6 мг/cут). Эффект терапии оставался практически неизменным спустя 4 недели после отмены сулодексида. Наибольший интерес представляют данные, полученные при определении МАУ через 12 месяцев после отмены препарата. При обследовании в динамике больных с положительным ответом на терапию сулодексидом у 17 из 25 пациентов через 12 месяцев показатель экскреции альбумина сохранился в пределах нормы (менее 30 мг/cут).

При сравнении динамики снижения показателей экскреции альбумина при использовании сулодексида в комплексе терапии ингибиторами АПФ (n = 28) и монотерапии ингибиторами АПФ (n = 41) подростков с уже развивающейся ДН было достигнуто достоверное снижение альбуминурии в обеих группах (р 0,05). Полученные данные позволяют сделать вывод о целесообразности использования препарата сулодексид в случаях впервые выявленной ДН в стадии МАУ. Таким образом, в нашем исследовании мы не получили научно обоснованных доказательств целесообразности применения данного препарата при дальнейшем развитии нефропатии у детей и подростков с СД.

В заключение считаем целесообразным обратиться к положениям Российского консенсуса по терапии СД у детей и подростков (2010), в соответствии с которыми распространенность специфических осложнений СД достаточно высока уже в детском и подростковом возрасте. Патогенетические основы для развития этих осложнений у взрослых пациентов, заболевших СД с детства, также закладываются уже в детском возрасте. Полученные нами результаты согласуются с данными положениями, создают перспективную основу для дальнейших прикладных и фундаментальных исследований в изучении одного из основных специфических осложнений СД 1-го типа у детей и подростков — нефропатии.

1. Изучение клинико-эпидемиологических показателей при сахарном диабете 1-го типа в популяции детей и подростков Санкт-Петербурга позволяет рассматривать приоритетными факторами риска развития диабетической нефропатии: возраст начала полового развития, особенность соматотипа (высокий рост), женский пол. К неблагоприятным метаболическим факторам, определяющим развитие диабетической нефропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа, следует отнести высокую степень хронической гипергликемии (HbA1c > 9 %), более высокие значения уровня HbA1c на ранних сроках диабета.

2. Гиперосмия вследствие гипергликемии у детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа сопровождается уменьшением концентрации ионов натрия и магния в сыворотке крови, но сохраняется константный уровень концентрации ионов калия и кальция. Ионный и осмотический гомеостаз у детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа обеспечивается усилением реабсорбции свободной от натрия воды в почках.

3. Вовлечение мозгового вещества почки при увеличении длительности сахарного диабета, доклинической стадии диабетической нефропатии у детей и подростков проявляется в уменьшении реабсорбции осмотически свободной воды. Транзиторная суточная микроальбуминурия является неблагоприятным показателем клубочковой дисфункции при прогнозировании ранней стадии диабетической нефропатии при сахарном диабете 1-го типа в детском возрасте.

4. Наследственным фактором риска развития диабетической нефропатии является ассоциация с гомозиготным носительством С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы. Повышение уровня гомоцистеина в плазме крови имеет диагностическое значение на ранней стадии нефропатии при сахарном диабете 1-го типа в детском возрасте.

5. Профилактика прогрессирования диабетической нефропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа основана на применении в доклинической стадии данного осложнения повторных курсов терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, сулодексидом в дебюте нефропатии при условии компенсации нарушенного углеводного обмена.

1. Шестакова М.В. Сунцов Ю.И. Дедов И.И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и России // Сахарный диабет. — 2001. — № 3. — С. 2-4.

2. Дедов И.И. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. — М. Универсум Паблишинг, 2000. — 240 с.

3. Шестакова М.В. Кошель Л.В. Вагодин В.А. Дедов И.И. Факторы риска прогрессирования диабетической нефропатии у больных с длительным течением сахарного диабета по данным ретроспективного анализа // Тер. архив. — 2006. — № 5. — С. 60-64.

4. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — P. 1615-1625.

5. Дедов И.И. Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М. МИА, 2006. — 340 с.

Диабетической нефропатией называется заболевание, при котором происходит поражение почечных сосудов, причиной тому является сахарный диабет. При этом измененные сосуды заменяются плотной соединительной тканью, что влечет за собой склероз и возникновение почечной недостаточности.

Сахарный диабет — это целая группа болезней, которые появляются вследствие нарушения образования или действия гормона инсулина. Все эти заболевания сопровождаются устойчивым ростом уровня глюкозы в крови. При этом выделяют два вида диабета:

  • инсулинозависимый (сахарный диабет I типа;
  • инсулинонезависимый (сахарный диабет II типа.

    Если сосуды и нервная ткань подвергаются длительному воздействию высокого уровня сахара, и здесь важное значение получает нормальный уровень глюкозы в крови. в противном случае в организме возникают патологические изменения органов, которые являются осложнениями диабета.

    Одним из таких осложнений и является диабетическая нефропатия. Смертность пациентов от почечной недостаточности при таком заболевании, как сахарный диабет I типа занимает первое место. При диабете II типа ведущее место по количеству летальных исходов занимают болезни, связанные с сердечно-сосудистой системой, а почечная недостаточность идет вслед за ними.

    В развитии нефропатии решающую роль играет увеличение уровня глюкозы крови. Помимо того, что глюкоза действует на клетки сосудов как токсин, она еще активирует механизмы, вызывающие разрушение стенок сосудов и делает их проницаемыми.

    Развитию диабетической нефропатии способствует повышение давления в почечных сосудах. Оно может возникнуть вследствие неправильной регуляции при поражении нервной системы, вызванном сахарным диабетом (диабетической нейропатией).

    В конце концов на месте поврежденных сосудов образуется рубцовая ткань, что приводит к резкому нарушению работы почки.

    Болезнь развивается несколькими стадиями:

    I стадия выражается в гиперфункции почек, а возникает она в самом начале сахарного диабета, имея свои симптомы. Клетки почечных сосудов слегка увеличиваются, количество мочи и ее фильтрация увеличивается. В это время белок в моче еще не определяется. Отсутствуют и внешние симптомы.

    II стадия характеризуется началом структурных изменений:

  • После того, как у больного диагностируется сахарный диабет, приблизительно через два года возникает эта стадия.
  • С этого момента начинаются утолщаться стенки сосудов почек.
  • Как и в предыдущем случае, белок в моче пока не обнаруживается и выделительная функция почек не нарушается.
  • Симптомы болезни еще отсутствуют.

    III стадия — это начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает она, как правило, через пять лет после диагностики у больного сахарного диабета. Обычно в процессе диагностики других заболеваний или при плановом осмотре в моче обнаруживается небольшое содержание белка (от 30 до 300 мг/сут). Именуется подобное состояние микроальбуминурией. Тот факт, что в моче появляется белок, свидетельствует о сильном повреждении сосудов почек.

    Читайте также:  Дробить или растворить камни в почках
  • На этой стадии меняется скорость клубочковой фильтрации.
  • Данный показатель определяет степень фильтрации воды и вредных низкомолекулярных веществ, которые проходят через почечный фильтр.
  • На первом этапе диабетической нефропатии этот показатель может находиться в норме или быть слегка повышенным.
  • Внешние симптомы и признаки болезни отсутствуют.
  • Первые три стадии именуются доклиническими, так как жалобы пациентов отсутствуют, а патологические изменения в почках определяются только лабораторными методами. Тем не менее очень важно обнаружить болезнь на первых трех стадиях. В этот момент еще можно исправить ситуацию и дать болезни обратный ход.

    IV стадия — возникает через 10-15 лет после того, как у больного был выявлен сахарный диабет.

  • Это выраженная диабетическая нефропатия, для которой характерны яркие проявления симптомов.
  • Данное состояние носит название протеинурия.
  • В моче обнаруживается большое количество белка, его концентрация в крови, наоборот, снижается.
  • Наблюдается сильная отечность тела.

    Если протеинурия небольшая, то отекают ноги и лицо. По мере того, как болезнь прогрессирует, отеки распространяются по всему телу. Когда патологические изменения в почках принимают выраженный характер, применение мочегонных препаратов становится нецелесообразным, так как они не помогают. В подобной ситуации показано хирургическое удаление жидкости из полостей (пункция).

    Для того чтобы сохранить баланс белка в крови, организм расщепляет свои собственные белки. Пациенты начинают резко терять вес. К другим симптомам относятся:

    • жажда,
    • тошнота,
    • сонливость,
    • потеря аппетита,
    • быстрая утомляемость.

    Практически всегда на этой стадии отмечается повышение АД, зачастую его цифры имеют очень высокое значение, отсюда одышка, головная боль, боли в области сердца.

    V стадия именуется терминальным этапом почечной недостаточности и является финалом диабетической нефропатии. Происходит полный склероз сосудов почки, она перестает выполнять выделительную функцию.

    Сохраняются и симптомы предыдущей стадии, только здесь они уже представляют явную угрозу для жизни. Помочь в этот момент может только гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки, а то и целого комплекса – поджелудочная железа-почка.

    Общее тестирование не выдает информацию о доклинических стадиях заболевания. Поэтому для больных сахарным диабетом существует специальная диагностика мочи.

    Если показатели альбумина находятся в пределах от 30 до 300 мг/сут, речь идет о микроальбуминурии, а это свидетельствует о развитии в организме диабетической нефропатии. Увеличение скорости фильтрации клубочков тоже говорит о диабетической нефропатии.

    Развитие артериальной гипертонии, значительное увеличение количества белка в моче, нарушение зрительной функции и стойкое снижение скорости фильтрации клубочков — это те симптомы, которые характеризуют клиническую стадию, в которую переходит диабетическая нефропатия. Скорость клубочковой фильтрации падает до отметки 10 мл/мин и ниже.

    Все процессы, связанные с лечением этого заболевания делятся на три этапа.

    Профилактика патологических изменений в почечных сосудах при сахарном диабете. Она состоит в поддержании уровня сахара в крови на должном уровне. Для этого используются препараты, снижающие сахар.

    Если уже существует микроальбуминурия, то помимо поддержания уровня сахара, больному назначается лечение артериальной гипертонии. Здесь показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это может быть эналаприл в малых дозах. Кроме того, больной должен соблюдать специальную белковую диету.

    При протеинурии на первом месте стоит предупреждение быстрого снижения работоспособности почек и недопущение терминальной почечной недостаточности. Диета заключается в очень строгом ограничении на содержание белка в рационе: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. Если уровень белка будет слишком низким, организм начнет расщепление собственных белков.

    Чтобы предотвратить эту ситуацию больному назначают кетоновые аналоги аминокислот. Актуальным остается поддержание на должном уровне глюкозы в крови и снижение высокого артериального давления. Помимо ингибиторов АПФ назначают амлодипин, который блокирует кальциевые каналы и бисопролол — бета-адреноблокатор.

    Мочегонные препараты (индапамид, фуросемид) назначают, если у больного имеются отеки. Кроме того, ограничивают прием жидкости (1000 мл в сутки), однако, если есть несахарный диабет прием жидкости придется рассматривать и через призму этого заболевания.

    Если скорость фильтрации клубочков понижается до 10 мл/мин и ниже, больному назначают заместительную терапию (перитонеальный диализ и гемодиализ) или пересадку органов (трансплантацию).

    В идеале же терминальная стадия диабетической нефропатии лечится путем пересадки комплекса поджелудочная железа-почка. В США, при диагнозе диабетическая нефропатия, эта процедура довольно распространена, а вот в нашей стране подобные трансплантации находятся еще на стадии развития.

    По материалам stranacom.ru

    Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

    Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

    Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

    Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

    Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

    Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

    Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

    Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

    Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

    В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

    Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

    Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

    На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

    Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

    Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

    Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

    Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

    Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

    Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

    Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

    На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

    Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

    В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

    Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

    По материалам www.krasotaimedicina.ru

    Сахарный диабет опасен не только сам по себе. Большую опасность представляют те осложнения, которые сопутствуют данному эндокринному нарушению.

    Осложнения могут затрагивать функциональное состояние всех систем организма.

    Чаще всего, сопутствующие дегенеративные явления при продолжительном невмешательстве могут приобрести необратимый характер.

    К наиболее частым осложнениям при сахарном диабете относятся: избыточный вес, диабетическая ретинопатия, повышение артериального давления, диабетическая стопа, диабетическая нефропатия почек и прочие. Последней уделим более пристальное внимание, поскольку это менее известное сопутствующее заболевание, но вместе с тем весьма опасное.

    В соответствии с кодовым перечнем Международной Классификации Болезней (код по МКБ 10), нефропатии присвоен код N08.3.

    Данный недуг возникает на поздних стадиях протекания сахарного диабета и является одной из частых причин летального исхода среди диабетиков.

    Осложнение наблюдается приблизительно у десятой части больных диабетом.

    Причины нефропатии сходны с факторами появления ретинопатии: диабет приводит к появлению патологических изменений в кровеносных сосудах.

    Только в этом случае нарушается функциональное состояние капилляров и вен, питающих почки. Катализатором к появлению нефропатии служит гипергликемия.

    Аналогично, как и в случае с ретинопатией при нефропатии увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Вследствие этого происходят дегенеративные явления почечного кровотока.

    Обстоятельства, способствующие проявлению нефропатических процессов следующие:

    • неконтролируемая гипергликемия в течение длительного времени;
    • инфекция мочевыводящих каналов;
    • лишний вес;
    • нефротоксичные фармацевтические средства;
    • табакокурение.

    Этапы прогрессирования нефропатии нужно указать первоначально, так как на доклинических этапах заболевания патогенез бессимптомен.

    Классификация по стадиям:

    1. Гиперфильтрация: ключевым звеном патогенеза данной стадии является ускорение кровотока в почечных клубочках, объем выделяемой мочи постепенно увеличивается, почки становятся больше по размеру. Данная стадия может длиться до пяти лет.
    2. Микроальбуминурия: резкое увеличение концентрации белков-альбуминов в моче, увеличение скорости клубочковой фильтрации. Если вовремя идентифицировать эту стадию, можно продлить ее течение до десяти лет. Без клинического вмешательства стадия длится около пяти лет.
    3. Выраженная нефропатия: скорость фильтрации крови почками значительно снижается, резко возрастает внутрипочечное артериальное давление. Уровень альбумина в моче превышен в десятки раз, начало склеротических изменений в сосудах, питающих почки. Стадия проявляется после 10-15 лет жизни с диабетом.
    4. Хроническая почечная недостаточность: критическое нарушение функционального состояния почек, которое проявляется спустя 20-25 лет после начала протекания заболевания.

    Опишем симптоматический ряд, который начинает проявляться с третьей стадии заболевания:

    • постоянные динамические изменения артериального давления;
    • отеки отдельных частей тела (связано это с тем, что в полостях организма скапливается вода);
    • слабость и сонливость;
    • постоянные жажда и тошнота;
    • резкое снижение массы тела.

    Основным источником данных выступают анамнез диабетика и данные лабораторной диагностики.

    Из последних можно выделить:

    • УЗИ почек, направленное на установление кровотока в сосудах;
    • Общий анализ крови;
    • Биопсия почек;
    • Проба Реберга на определение СКФ (скорость клубочковой фильтрации).

    Понять, как выглядит осложнение на фото Вы можете посмотрев пример ультразвукового исследования диабетика:

    В качестве лечебно-профилактических мероприятий избирается диета и постоянный контроль уровня глюкозы в крови. Диетическое питание должно содержать минимальное количество животных белков. Также попутно должно лечиться одно из осложнений — артериальная гипертензия.

    На поздних стадиях нефропатии, когда почки не выполняют фильтрующую функцию, доктора вынуждены прибегать к принудительному очищению крови — диализу. В вену пациента вводится катетер, а специальный аппарат очищает кровь за 4-5 часов.

    • Постоянный мониторинг значений глюкозы крови;
    • Соблюдение диеты;
    • Отказ от курения табака;
    • Периодический контроль уровня липидов крови.

    Заболевание может развиваться с младенческого возраста при врожденном сахарном диабете.

    У детей до 3-х лет диагностика нефропатии несколько затруднена, поскольку болезнь приходится отслеживать исключительно на ранних стадиях.

    Для этого нужно проводить долгосрочный комплекс лабораторных клинических исследований.

    Развивающуюся нефропатию у ребенка можно опознать по увеличивающейся отечности конечностей.

    Диабетическая нефропатия — не то заболевание, при котором стоит заниматься самолечением. Неверный комплекс терапевтических мер может ускорить динамику необратимых процессов в организме ребенка.

    Если не удалось избежать наступления третьей стадии болезни, то терапия должна быть нацелена на предотвращение почечной недостаточности. Диета в этом случае должна быть максимально жесткой, особенно тщательно должно отслеживаться количество белка в потребляемой пище. Также у ребенка нужно постоянно контролировать показатели артериального давления.

    Рубрика «полезное видео» поможет разобраться нам, что за заболевание носит название нефропатия почек.

    Если нефропатию не удалось купировать на ранних стадиях (вплоть до протеинурии), то нужно прибегать к радикальным методам терапии, таким как диализ почек. Если скорость фильтрации клубочков снижена до критических значений, то потребуется трансплантация почки вкупе с пересадкой поджелудочной железы.

    По материалам diabet.guru