Меню Рубрики

Диагностика и лечение нефропатий у детей

Нефропатия — заболевание почек, характеризующееся функциональными нарушениями, влекущими патологию этих органов. Общий термин “нефропатия” охватывает целый ряд процессов, приводящих к нарушению функций почек, 93% снижающих их активную деятельность. В результате происходит замещение волокнами соединительной ткани с одновременным видоизменением паренхимы и канальцев.

Наиболее грозным осложнением диабетической нефропатии является почечная недостаточность, требующая проведение диализа или хирургического вмешательства — трансплантации почки.

Как следствие неправильного метаболизма, у детей нередко развивается дисметаболическая нефропатия, то есть функциональное нарушение работы почек. Многие педиатры оспаривают эту точку зрения и не связывают возникновение заболевания с метаболизмом. Приводятся другие причины развития недуга, как то:

  • наследственное нарушение обмена веществ;
  • врожденная патология почек и мочеточников;
  • инфекции мочевыводящих путей;
  • длительный постельный режим;
  • большое поступление в организм определенных веществ;
  • нарушение выделения ненужных веществ из организма;

Также к причинам, провоцирующим возникновение заболевания можно отнести сухой и жаркий климат, большое потребление белковых продуктов, дефицит витаминов, некоторые медикаментозные препараты.

Под воздействием всех приведенных факторов происходит постепенное накопление и кристаллизация солей, которые вызывают воспаления, и провоцируют образование камней различных составов.

Как узнать, что у ребенка нефропатия? Какие признаки должны вызвать у вас беспокойство? Обычно нефропатия выявляется у детей в возрасте 7-8 лет. Болезнь может протекать бессимптомно, или проявлять себя в виде следующих признаков:

  • несильные боли в животе;
  • жжение при мочеиспускании;
  • мутноватая моча;
  • снижение артериального давления.

Более выраженные симптомы заболевания бывают у детей с наследственной формой нефропатии. У них уже с самого раннего возраста бывают частые боли в животе, беспокоят периодические боли в суставах, возникает припухлость в области суставов. Как правило, конечной стадией недугов становится мочекаменная болезнь.

Иногда в моче обнаруживают соли — оксалаты. Но их разовые появления еще не свидетельство заболевания. Оксалаты могут образовываться и у здоровых детей, вследствие злоупотребления определенными продуктами, например, щавелем, свеклой, грибами, мясными бульонами и пр.

Если вы заподозрили у своего ребенка нефропатию, то не следует откладывать визита к врачу. Только точный диагноз, установленный на основании обследований и анализов, позволит назначить правильное лечение и избежать в дальнейшем нежелательных последствий и осложнений. Начальную стадию любого заболевания, в том числе и нефропатию, лечить намного легче, чем запущенные состояния.

При первых же подозрениях на нефропатию следует обратиться за врачебной помощью и консультацией к специалисту. Диагноз будет поставлен после ряда обследований:

  • общий анализ мочи;
  • УЗИ почек;
  • тест на кальцифилаксию в биологической жидкости;
  • биохимическое исследование мочи.

Еще до проведения анализов врач внимательно осмотрит ребенка, выслушает жалобы, соберет полные сведения об употребляемых лекарственных препаратах, потребляемой пище. На основании всех собранных сведений и проведенных анализов врач составит полную картину заболевания и установит точный диагноз, определив на какой стадии оно находится.

Далее будет назначено индивидуальное лечение для вашего ребенка, которое необходимо в точности выполнять. Только точно соблюдение всех назначений специалиста, внимательное отношение к здоровью ребенка, позволят вам справиться с проявлениями грозного заболевания и избежать осложнений.

Обычно прогноз нефропатии у детей довольно благоприятный, и при соблюдении всех рекомендаций и выполнении назначений лечащего врача, недуг проходит без последствий. Ребенок продолжает расти и развиваться в обычном темпе.

Однако в некоторых случаях болезнь по каким-либо причинам может развиваться по тяжелому сценарию, что ведет к серьезным осложнениям. У ребенка меняется функционирование тканей пораженной почки, начинают образовываться рубцы и атрофия некоторых участков. Моча не выводится, а возвращается обратно в почки. Нарушается работа не только почек, но и других органов.

В то же время появляются аномалии мочевыводящих путей, что ведет к обострению уже имеющихся инфекционных заболеваний у ребенка. В конечном итоге может развиться мочекаменная болезнь, которая считается серьезным осложнением при нефропатии. Хирургическая операция считается крайней мерой, однако в очень редких случая только она способна помочь ребенку излечиться от заболевания.

Родителям необходимо знать, что лечение заболевания — это комплекс мер и единство таких методов, как:

  • здоровый образ жизни;
  • сбалансированная индивидуальная диета;
  • оптимальный питьевой режим;
  • медикаментозное лечение.

Кроме использования таблеток и других лекарственных препаратов, назначенный врачом, необходимо приучить ребенка к правильному режиму сна и отдыха. Также необходимо разъяснить правила здорового питания, необходимость придерживаться во всем нормы.

Отвар овса еще наши бабушки успешно использовали при заболеваниях почек. Вашему ребенку он тоже пойдет на пользу. По рекомендации врача можно давать арбузы в качестве мочегонного средства. Они очень хорошо выводят соли. Но и здесь нужно знать меру.

В большинстве случаев выполнение всех назначений врача приводит к полному выздоровлению ребенка. В редких случаях, когда все предпринятые меры не привели к желаемому результату, и недуг стал прогрессировать, то имеется вероятность ее перерастания в воспалительные процессы почек и далее в мочекаменную болезнь. В самых тяжелых случаях врач может назначить хирургическое вмешательство — операцию по трансплантации почки. Но такие случаи бывают крайне редко, обычно в той стадии, когда заболевание переросло в рак почки.

Если говорить о профилактике нефропатии у детей, то в первую очередь необходимо нужно подчеркнуть важность соблюдения элементарных правил здорового питания, а самое главное — питьевого режима. Родителям нужно помнить о гигиене детей, не допускать у них инфекций мочеполовой системы.

И, конечно же, простые и очень эффективные общие рекомендации по закаливанию организма ребенка, выполнению простых физических упражнений. Занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, активные игры — все эти меры затруднительны и не обременительны, но дают огромный положительный эффект.

По материалам detstrana.ru

Дисметаболическая нефропатия у детей – структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Дисметаболическая нефропатия у детей клинически может проявляться аллергией и зудом кожи, отеками, болями в пояснице, гипотонией, выделением мутной мочи. У детей дисметаболическая нефропатия обычно впервые диагностируется при исследовании общего анализа мочи; расширенная диагностика включает УЗИ почек, биохимический анализ мочи. Лечение дисметаболической нефропатии у детей проводится с учетом ее вида и включает диету, медикаментозную коррекцию метаболических нарушений и физико-химических свойств мочи, фитотерапию.

Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие — повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей; в практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка. Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни.

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

  • оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
  • фосфатной кристаллурией (3–10%)
  • уратной кристаллурией (5%)
  • цистиновой кристаллурией (3%)
  • смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией

С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты. Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода, а также детей с нервно-артритическим диатезом. Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов). Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита; повышенное поступление оксалатов с пищей. Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона, энтеритом, колитом, хроническим панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей, сахарным диабетом, пиелонефритом.

Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов — натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана. Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни, пиелонефрита. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз, заболевания ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе, характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.

Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии, подагра, спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет.

Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии, гипотонии, головным болям, артралгиям, ожирению. Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез, покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии, вздутие живота.

Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре, развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

Кроме педиатра, в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог.

Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов, фосфатов, уратов и др.). В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому, Аддису–Каковскому, Нечипоренко, определение рН мочи. При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.

УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов. Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ, обильным приемом некоторых продуктов.

К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.

При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).

Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.

При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).

Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.

При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата.

При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче. В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь. При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15–19 лет.

Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.

По материалам www.krasotaimedicina.ru

Вторичные нефропатии у детей. Диагностика и принципы лечения Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Сергеева К.М., Смирнова Н.Н.,

ной системы, поскольку последний является совокупным «зрительным образом», составляющими которого являются жировая ткань почечного синуса, большие и малые чашечки, лоханки, лимфатические, артериальные и венозные сосуды. Наибольшие трудности связаны с выявлением тонких нарушений уродинамики (изолированный гидрокаликоз) и, как это ни парадоксально, терминального гидронефроза. Патологические структуры, выявляемые в проекции почечного синуса, например, пери- и парапель-викальные кисты, идентичны в своем изображении чашечкам, расширенным вследствие уродинамических нарушений. Вследствие этого, диагноз гидрокаликоза и даже гидронефроза, поставленный при УЗИ, не находит подтверждения при экскреторной урографии, которая до настоящего времени является наиболее объективным методом оценки состояния полостной системы.

Терминальный гидронефроз характеризуется резким истончением и практически гибелью паренхимы. На сонограмме почка утрачивает свою нормальную архитектонику и определяется в виде жидкостной структуры с полициклическими или фестончатыми контурами. Провести объективную идентификацию чашечек, лоханки не представляется возможным. Похожими сонографическими чертами обладает кис-тозно-измененная почка, особенно при мульти-кистозе. Сложность диагностической задачи в данном случае обусловлена также и другими сходными проявлениями — односторонностью поражения и полным отсутствием функции при экскреторной урографии («немая почка»). Несколько облегчается диагностическая задача в случае четкого выявления на сонограмме гид-роуретера, что позволяет с высокой достоверностью говорить о гидронефрозе. Касаясь вопроса сонографической диагностики уродинамических нарушений верхних мочевыводящих путей, следует указать о необходимости локации проекции мочеточника по всей длине — от пи-елоуретерального сегмента до устья. Как показывает опыт, такая уточняющая локация нередко представляет исчерпывающую диагностическую информацию о причинах нарушения уродинамики — уретероцеле, конкремент устья мо-

четочника, бессимптомная опухоль вблизи устья мочеточника и т. д.

Синдромальный сонографический диагноз в полной мере отражает суть патологических изменений в почках и в то же время не давлеет над клиницистом в виде жесткого и не всегда правильного. В руки лечащего врача предоставляется уникальная информация о характере органных изменений, которая в совокупности с другими клинико-лабораторными данными позволяет установить верный клинический диагноз.

1. Биссет P.A.Л., Хан А.Г. Дифференциальный диагноз при абдоминальном ультразвуковом исследовании.—Витебск: Белмедкнига, 1997.—253 с.

2. Дегтерева O.A., Строкова Л.А., Таранова H.H. Способ диагностики нефротического синдрома // A.C. № 1697746 (СССР).—№ 45433746/14; Заявл. 30.01.89; Опубл. 15.12.91. Бюл. № 46.—3 с.

3. Капустин C.B., Пиманов С.И. Ультразвуковое исследование мочевого пузыря, мочеточников и почек. — Витебск: Белмедкнига, 1997.—253 с.

4. Строкова Л.А. Особенности эхографической картины почек при обострении гломерулонефрита // Сборник трудов III ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара,—СПб., 1995.—С. 145.

5. Строкова Л.А. Нефросонография в дифференциальной диагностике причин гиперкреатининемии // Сборник трудов 3-го съезда Российской ассоциации специалистов по ультразвуковой диагностике в медицине,—М., 1999.—С. 239.

6. Строкова Л.А. Роль ультразвукового исследования почек в прогностической оценке гиперкреатининемии // Сборник трудов VII ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара.—СПб., 1999.—С. 142.

7. Строкова Л.А., Дегтярева O.A., Козлов В.В. Ультразвуковая диагностика нефротического синдрома у больных гло-мерулонефритом // Визуализация в клинике.—1994,— № 4,—С. 47-51.

8. Строкова Л.А., Козлов В.В. Симптом «эхоплотного кольца» как сонографический признак гиперурикемии // Сборник трудов VI ежегодного нефрологического семинара,—СПб., 1998,—С. 219.

9. Vargas-Serrano В.. Ferreiro-Arguelles С., Rodriguez-Romero R. Imaging findings in renal hydatid disease // European Radiology.—1997,—Vol. 7, № 4,—P. 548-551.

10. Polat P., Suma S., Celek С. et al. Multilocular cystic nephroma // European Radiology.—1997.—Vol. 7, № 5.— P. 757-758.

Поступила в редакцию 14.01.2000 г.

© К.М. Сергеева, Н.Н. Смирнова, 2000 УДК 616.61-07-08-053.2/.5

К. М. Сергеева, Н. Н. Смирнова

ВТОРИЧНЫЕ НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ. ДИАГНОСТИКА И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

SECONDARY NEPHROPATHIES. DIAGNOSIS AND MANAGMENT

Кафедра педиатрии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, Россия

Ключевые слова: дети, болезни почек, вторичные нефропатии. Key words: Children, renal diseases, secondary nephropathies.

Почки вовлекаются в любой патологический процесс, поскольку являются одним из главных органов, поддерживающих гомеостаз организма в любом возрасте. Клинические проявления многих заболеваний у детей в значительной мере зависят от степени зрелости органов мочеобразования и мочевыделения.

Межорганные структурно-функциональные связи между почками и другими системами, такими как сердечно-сосудистая, пищеварительная,-дыхательная, в детстве выражены сильнее из-за ограниченных резервных возможностей, что проявляется особенно ярко в условиях патологии.

Сочетание патологии органов мочевой системы с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, дыхательной и сердечно-сосудистой систем далеко не редкое явление. Это могут быть состояния, связанные с хромосомными болезнями, генными мутациями; возможно воздействие единого этиологического фактора — бактериального или вирусного. Общий патогенетический механизм реализуется через иммунопатологические реакции либо в связи с гипоим-мунным состоянием. В последнем случае возможно развитие микробно-воспалительного процесса в разных органах при воздействии разных возбудителей. Например, при снижении показателей клеточного иммунитета и фагоцитоза в органах мочевой системы часто обнаруживаются хламидийная инфекция и уреаплаз-мы, а в пищеварительном тракте — кампило-бактериоз. Особое место в сочеганной патологии занимает антропогенное экологическое воздействие. Показано, что в районах, сильно загрязненных пестицидами, чрезвычайно часто встречается клинически выраженная оксалат-но-кальциевая кристаллурия в сочетании с гастритом и гастродуоденитом. В районах постоянного воздействия тяжелых металлов рожда-

ются большое число детей с анатомическими аномалиями органов мочевой системы и желче-выводящих путей, возрастает частота дисмета-болических нефропатий, ибо «критические» периоды созревания почек совпадают с таковыми в развитии сердечно-сосудистой системы: 1—2 года, 4—6 лет, пубертатный период.

При анализе характера поражения почек при любых «непочечных» заболеваниях практически важно различать, является ли патология почек проявлением основного заболевания, его осложнением, возможным, но не обязательным для основной патологии, либо обострением не-фроурологической патологии, спровоцированным непочечным заболеванием.

Попытки систематизировать вторичные нефропатии в педиатрии весьма затруднительны. Для практических целей необходимо получить несколько характеристик: 1) этиологический агент (инфекция, токсины, в том числе — эко-патология, иммунопатологические реакции, метаболические нарушения); 2) основной патогенетический механизм (бактериальное или вирусное воспаление, иммунопатологические реакции, гипоксия как результат нарушения гемодинамики почек, дизэлектролитемия, метаболические сдвиги); 3) структурные элементы почки, наиболее повреждаемые при вторичной нефропатии (сосуды и клубочки, канальцы, ин-терстиций); 4) характер патологии. В таблице приведена предлагаемая классификация, основанная на результатах наших исследований и наблюдений на протяжении двух последних десятилетий.

Читайте также:  Возможно растворить камни в почках

Изменения в почках при острых вирусных заболеваниях. Исследования последних лет указывают на возрастание значимости вирусной инфекции в развитии нефропатий как у детей, так и у взрослых. Вероятность контакта паренхимы почек с вирусом во время заболевания доста-

Классификация вторичных нефропатий у детей

Этиологический агент Основной патогенетический механизм Наиболее повреждаемые структурные элементы Характер патологии

Инфекция (бактериальная, Воспаление инфекционное Сосуды и клубочки Функциональные

вирусная) (бактериальное или вирусное) Канальцы нарушения нефрона

Токсины (в том числе — Воспаление асептическое — Интерстиций Преходящий мочевой синдром

экопатология) иммунопатологические реакции Инфекция мочевых путей,

Иммунологические реакции Гипоксия как результат острый пиелонефрит

Метаболические нарушения нарушения гемодинамики почек Острый и хронический

Метаболические нарушения Интерстициальный нефрит

Сочетание двух или нескольких Нефротический синдром

механизмов Вторичные обменные

точно велика в связи с тем, что любая вирусная инфекция сопровождается вирусемией и вир-урией [1]. Еще А.А.Смородинцев [29] указывал на то, что эпителий почек может быть местом размножения вирусов, а .ГР.игг [44] подчеркивал, что вирус не проходит «транзитом» через почки, а задерживается там и, по всей вероятности, вызывает те или иные патологические состояния. Вирусы в отличие от бактерий могут проходить через неповрежденный почечный фильтр [7]. Изучая содержание различных вирусов в органах зараженных животных, МЛеп-5еп [36] почти постоянно выделял их из почечной ткани. Иммуноморфологические исследования, проведенные во время гриппа у больных с изменениями в моче, показали наличие зернистых отложений иммуноглобулинов и глобулинов бета и гамма в сосудистых участках клубочков [42]. Высказывается мнение о возможности диссеминации вирусов из первичного очага в органах дыхания в почки [7]. У 35 из 44 умерших детей отмечены изменения в канальцах почек вследствие репродукции вирусов в виде альтерации и пролиферации, а у 9 детей — гло-мерулонефрит, большей частью с минимальными изменениями, реже — мембранозно-проли-ферагивный и мембранозный гломерулит. Л.С.Лозовский [16] считает, что чаше вирусы играют роль в обострении хронического или в провокации острого гломерулонефрита.

Таким образом, полученные как в клинике, так и в эксперименте данные позволяют отвести вирусам определенную роль в возникновении или обострении болезней почек у детей. Однако трудности идентификации вируса иногда не дают прямых доказательств вирусного повреждения почек. В то же время наблюдения клиницистов и морфологов в отношении своеобразного характера течения нефропатий при вирусных инфекциях позволяют говорить о

специфическом поражении мочевыводящих путей. Поражение мочевыделительной системы является вторым по частоте осложнением при острых респираторных заболеваниях у детей [5]. Ряд авторов считают, что развитие пиелонефрита и его обострение в ряде случаев обусловлено прямым действием респираторных вирусов: ре-спираторно-синцитиального, парагриппа, аденовируса или сочетанием вирусной и бактериальной инфекции [5]. В качестве вирусных агентов, способных вызвать гломерулонефрит, обсуждаются возбудители гриппа, парагриппа, аденовирусов, Коксаки В4, цитомегаловирусов, герпеса [22, 35, 41]. Предполагаются три различных механизма гломерулярных поражений вирусного происхождения: непосредственно цитопатическое действие, участие в образовании иммунных комплексов, вовлечение в аутоиммунные механизмы [40]. Вирусные антигены обнаруживают в биоптатах почечной ткани у детей с гломерулонефритом [13]. По данным М.С.Игнатовой [9], в почечной ткани — в клубочках — в составе иммунных комплексов определяются различные вирусные антигены, особенно склонные к длительному персистирова-нию в организме (вирусы простого герпеса, гепатита В).

При выраженном токсикозе при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ) возможно развитие интерстициального нефрита и острой почечной недостаточности |19].

По данным нашей клиники, на фоне ОРВИ изменения мочевого осадка отмечены в 52,4% случаев. Главным образом они являются следствием токсикоза. Выявлена значимая корреляция между температурной реакцией и величиной лейкоцитурии (г=0,49) и гематурии (г=0,601). Транзиторные изменения в моче (гематурия, протеинурия, лейкоцитурия) отмечены у 32.7% больных. Наиболее постоянно вы-

являлась микрогематурия (от 1—5 до 15 эритроцитов в поле зрения), на втором месте — проте-инурия (в разовых порциях «следы» — 0,249 г/л). Лейкоцитурия на высоте ОРВИ фиксировалась у отдельных пациентов. Эти изменения держатся в острый период ОРВИ (со 2—5-го дня в течение 2-3 нед) при отсутствии бактериурии. В статусе больных изменений при этом, как правило, не происходит. Экстраренальные симптомы (повышение артериального давления, пастоз-ность, дизурия, слабо положительный симптом поколачивания по пояснице) выражены мало и держатся не более 3 сут. Тем не менее отмеченные изменения позволяют говорить о непосредственном поражении мочевых путей вирусной инфекцией. Подобное представление правомочно по следующим соображениям: 1) появление симптомов нефропагии на фоне острого периода вирусной инфекции (на 2-5-й день заболевания) и наличие их в течение 2—3 нед; именно в эти дни отмечается появление виру-рии и максимальное накопление вирусов в паренхиматозных органах [39]. Проведенные нами исследования у детей, больных ОРВИ с не-фропатией, показали отсутствие истинной бактериурии, что косвенно может подтверждать вирусный характер поражения [22]; 2) изменения в мочевыводящих путях встречались преимущественно в периоды года, характеризовавшиеся подъемом острых респираторных вирусных инфекций, что указывает на эпидемический характер патологии и дополнительно подтверждает вирусную этиологию процесса, происходящего в мочевой системе; 3) течение нефрита, пиелонефрита и геморрагического цистита носило доброкачественный характер. Повышение артериального давления при гломеру-лонефрите было кратковременным, отеки были слабо выражены, повышения креатинина, мочевины, остаточного азота не наблюдалось. Массивная гематурия отмечалась лишь при геморрагическом цистите, но не более 1—2 сут.

При изучении катамнеза детей, перенесших ОРВИ с почечным синдромом, у ряда детей отмечена повторяемость изменений в почках при каждом новом респираторном заболевании. Такие дети должны включаться в группу риска по развитию нефропатии. Кроме того, доказана самостоятельная роль вирусов в развитии цистита — аденовирусы типов 11 и 21, вирус герпеса. Геморрагический цистит у детей наблюдался в 1,8% случаев при ОРВИ. Он чаще развивался в первые сутки заболевания. Характерным является быстрое развитие геморрагических изменений в мочевыводящих путях и столь же быстрое их угасание. У всех детей макрогематурия прослеживалась в течение 1-2 сут. Макрогематурия сопровождалась дизурией, боля-

ми в области мочевого пузыря. Боли держались 1—2 сут, в это время в моче обнаруживались сгустки крови. Массивная гематурия не вызывает стойкой анемизации. Количество эритроцитов крови у больных было не ниже 4,1хЮ|2/л, гемоглобина — 115-140 г/л; отмечался лейкоцитоз, эозинофилия в острой стади-и, небольшой сдвиг в лейкоцитарной формуле влево.

По результатам наблюдений у ряда больных вирусная инфекция играет триггерную роль, вызывая обострение хронического пиелонефрита (1,32%) и хронического нефрита (0,44%). Появление у детей мочевого синдрома в виде про-теинурии и гематурии при ОРВИ требует диспансерного наблюдения с обязательным исследованием мочи и функции почек при очередном заболевании [22].

При ОРВИ показана возможность формирования хронического тубулоинтерстициально-го нефрита (ТИН). Грипп, аденовирусная инфекция и другие респираторные вирусы могут способствовать активации эндогенной Коксаки вирусной инфекции, персистирующей в тканях мочевой системы. При формировании ТИН в подобных случаях большое значение в генезе нефропатий имеют гемодинамические нарушения, наличие у ребенка дисплазии почек. Клиническим эквивалентом ТИН является прогрессирующее снижение относительной плотности мочи и лейкоцитурия; при функциональном исследовании почек — снижение экскреции водородных ионов и аммония, а также — максимального гидроуреза, снижение функции осмотического концентрирования; при ультразвуковом исследовании почек — наличие гипертрофированных почечных пирамид |14, 25, 26].

При сохраняющейся протеинурии и гематурии после перенесенного ОРВИ, а также при подозрении на ТИК с целью восстановления стабильности клеточных мембран целесообразно использование токоферола в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела в течение 6-8 недель, 3,44% ретинол по 1 капле на год жизни и ангиопротекторы (продектин, ангинин) в дозе 20-25 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема в течение 3-6 месяцев. При упорном сохранении гематурии и протеинурии курс может быть продлен до 9 месяцев или проведен повторно после 3-месячного перерыва.

Как показал проведенный тщательный анализ с учетом длительного катамнестического наблюдения на протяжении 2—3 лет изменения в мочевой системе при ОРВИ у детей могут провоцировать развитие иммунных процессов и приводить к поражению клубочкового и ка-нальцевого аппарата почки. Вирусы, снижая иммунную защиту, предрасполагают к бактериальной инвазии и, нарушая проницаемость со-

судов в острый период заболевания, вызывают транзиторные изменения в моче; при наличии латентной вирусной Коксаки-инфекции, особенно в сочетании с дисплазией почек, возможно развитие хронического тубулоинтерстици-ального нефрита.

Проведенное сопоставление состояния кровообращения в почках в зависимости от степени выраженности морфологических изменений в интерстиции, по данным перфузионного индекса, полученного при проведении непрямой ангиографии с «Тс Мандельштам — Пентатех, выявило характерные асимметрии кровообращения при нарастании тубулоинтерстициаль-ных изменений [14]. В острый период ОРВИ увеличение сосудистой проницаемости наблюдалось у 60 из 80 детей. I степень (от 3,2 до 10,6) выявлена у 29 больных, II степень (от 11,5 до 29) — у 28; III степень (от 30 до 41) констатирована у 3 детей, больных ОРВИ. Проницаемость сосудов оказалась наиболее измененной в первые дни пребывания в стационаре и снималась к 12—13-му дню болезни. По результатам корреляционного анализа между днем болезни и степенью сосудистой проницаемости существует достоверная тесная обратная зависимость (г=0,52). Можно отметить, что в первые дни болезни даже небольшое увеличение сосудистой проницаемости способствует возникновению мочевого синдрома, но изменения в моче кратковременные и имеют место лишь на высоте заболевания. При сосудистой проницаемости II—III степени изменения в мочевом осадке выражены более длительно, не исчезают к периоду реконвалесценции ОРЗ и выраженность их различна. Наиболее заметное влияние на возникновение мочевого синдрома оказывает сосудистая проницаемость II степени. Начиная с 12-го дня заболевания, лишь при сосудистой проницаемости свыше 7,5% можно ожидать появления изменений в моче. Исследование взаимосвязи между скоростью клубоч-ковой фильтрации и сосудистой проницаемостью позволяет говорить, что на величину первой в большой степени влияет «отрицательная» сосудистая проницаемость, при которой имеет место движение белка и воды из кровяного русла в ткани. В остром периоде ОРВИ «отрицательная» сосудистая проницаемость отмечается примерно у половины больных (у 36 из 80), в периоде реконвалесценции — у 12 из 42. В почках, наряду с водой и белком, в интерсти-циальное пространство «пропотевают» и форменные элементы, попадающие в мочевой осадок. Сосудистая проницаемость остается повышенной и в периоде реконвалесценции, что указывает на сохраняющуюся активность заболевания и вызывает необходимость дальнейше-

го наблюдения за детьми, имевшими мочевой синдром [22].

Исследование функционального состояния почек по клиренсу эндогенного креатинина при ОРВИ проведено у 151 больного. Нарушение клубочковой фильтрации отмечено в 67% в острый период заболевания, при этом у 30% больных выявлено снижение, у 37% — повышение. Анализ величин скорости клубочковой фильтрации у индивидуальных больных показал значительную вариабельность (от 40 до 150-200 мл/мин) как в острый период ОРВИ, так и в стадии выздоровления. Можно полагать, что подобная динамика скорости клубочковой фильтрации обусловлена микроциркуляторны-ми нарушениями в почке. Снижение скорости клубочковой фильтрации чаще наблюдалось у больных с тяжелым и среднетяжелым течением ОРВИ. Таким образом, фильтрационная способность указывает на различную реакцию почек на острую респираторную вирусную инфекцию. Нам представляется наиболее существенными в генезе этих нарушений два фактора. Во-первых, это влияние гемодинамических нарушений, которые неизменно возникают при ОРВИ и имеют как клинические проявления (изменения окраски кожи, кратковременные подъемы артериального давления, тахикардия), так и морфологические эквиваленты у детей, погибших от вирусной инфекции. Почка в таких случаях, как правило, полнокровна, си-нюшна, при гистологическом исследовании определяются стазы, гиперемия [1, 15, 33]. Вторым фактором является изменение сосудистой проницаемости. Проведенные в нашей клинике исследования функции почек пробой с фенол-рот выявили значительные нарушения каналь-цевой секреции [15]. Так, у 83% больных в острый период заболевания отмечалось снижение выделения краски. При этом у 25% уменьшение было умеренным, у 26% — выраженным, у 32% — резким. Секреторная способность канальцев зависела от тяжести ОРВИ и снижение ее было более выраженным при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания. В периоде реконвалесценции, хотя и отмечалась тенденция к нормализации процесса тубулярной секреци: и, однако она оставалась сниженной как у пациентов с тяжелым течением (42,7±12,2%), так и со среднетяжелым (47,5±17,8%), и легким (50,8±15,7%). Изучение почасового выделения краски показало наличие монотонности функционирования канальцевого аппарата почки у 10,2% больных с ОРВИ. Монотонность функции канальцев наблюдалась даже у больных с достаточной секреторной способностью почек. Анализ выделения красителя в зависимости от типа вирусной инфекции показал наибольшее

угнетение секреции при смешанной вирусной инфекции (37,1±8,8%), несколько меньшее — при парагриппе — 45,0±13,9% и гриппе — 48,2+15,9%. Почти у всех больных с поражением мочевыделительной системы в виде нефрита (3,6%) и пиелонефрита (1,8%) при ОРВИ отмечено выраженное нарушение секреторной деятельности канальцев (41,5±12,3%), что ниже данных у детей без мочевого синдрома и у больных с транзиторными изменениями. О нарушении функции канальцев свидетельствовали и данные о величине реабсорбции воды. Так, в острый период реабсорбируемая фракция воды составила 99,17±0,21%, к периоду реконвалес-ценции — 98,13±0,3%. Повышение канальце-вой реабсорбции приводит к задержке воды и электролитов в организме.

Таким образом, исследование парциальных функций почек показало наибольшее нарушение канальцевого аппарата. Это связано, по всей вероятности, с повреждением эпителия канальцев, ибо именно он участвует в выделении вирусов, а вирусная инфекция благодаря троп-ности к таким клеткам повреждает эпителиальный покров любого органа [20, 33, 39, 44]. Последнее подтверждается результатами исследований почек у 17 детей из числа обследованных, погибших от вирусной инфекции. Максимальные морфологические изменения обнаружены в канальцах. В этих же отделах нефрона определялись эндоплазматические оксифиль-ные включения, патогномоничные для вирусной инфекции [20, 33].

При изучении катамнеза у 35 детей спустя 4—24 мес после выписки из клиники наблюдались повторные вирусные инфекции, приводившие к изменениям в мочевыделительной системе, которые были более стойкими. У 4 детей из этой группы диагностирован гломеруло-нефрит, у 2 — пиелонефрит. Все это указывает на необходимость раннего распознавания поражения почек при ОРВИ.

Роль вирусов гепатита В и С в возникновении патологии почек у детей. Высокая частота инфицирования вирусом гепатита В при гломеруло-нефрите как у детей, так и у взрослых, по сравнению с уровнем инфицирования в обшей популяции, известна давно. Считается, что иммунные комплексы, содержащие HBsAg, могут играть первичную патогенетическую роль в возникновении гломерулонефрита. У детей поверхностный антиген гепатита В связывают преимущественно с мембранозной формой гломерулонефрита, клинически проявляющейся неф-ротическим синдромом. В последние годы в этиологии гломерулонефрита, особенно его мембранозных форм у детей, помимо поверхностного антигена вируса гепатита В, обсуждается

возможная роль других антигенов данного вируса, в частности, НВеА§ и HBcAg [18, 37, 43].

С инфицированием вирусом гепатита В связывают развитие некоторых системных заболеваний, протекающих с поражением почек, в частности, возникновение узелкового периарте-риита. Описаны случаи развития системной красной волчанки после острого вирусного гепатита. Не исключается роль этого вируса в развитии геморрагического васкулита, в том числе — с почечным синдромом. У больных с хроническим активным гепатитом с выявленным НВ$А§ в сыворотке крови часто имеют место геморрагические высыпания, симулирующие болезнь Шенлейна—Геноха.

Особое место среди гепатотропных вирусов не только по распространенности, но и по вне-печеночным осложнениям в посление годы занял вирус гепатита С. Внепеченочные осложнения условно можно разделить на 3 группы: 1) преимущественно иммунокомплексного ге-неза, вызывающие гломерулонефрит и васкули-ты; 2) преимущественно иммуноклеточного в комбинации с иммунокомплексным генезом, провоцирующие тубулоинтерстициальный нефрит; 3) поражения системы крови. Внепеченочные осложнения диагностируются почти у половины больных с хроническим гепатитом С, чаще у лиц женского пола. Частота и тяжесть внепеченочных осложнений не зависят от степени активности печеночного процесса.

Наибольшая частота обнаружения различных маркеров НВ-вирусной инфекции выявляется среди больных гломерулонефритом [9, 10]. Доказана его способность интегрировать с клеточным геномом, что служит основой для длительной персистенции вируса в организме [45].

По результатам проведенного нами исследования у 20 из 28 детей, больных гепатитом, имеет место нарушение клубочковой фильтрации при определении ее скорости по эндогенному креатинину. Характерны значительные нарушения функции почек в первые дни болезни (скорость клубочковой фильтрации не превышала 50—70 мл/мин, канальцевой реабсорбции — 92—94,5%) с последующей стабилизацией на 4-й неделе и с тенденцией к повторному снижению функции почек на 40—50-й день болезни в случаях затяжного течения гепатита. У 50% больных в периоде разгара заболевания однократно отмечались изменения в моче (белок от «следов» до 0,33 г/л, эритроциты от единичных до 3-4 в поле зрения). У 3% больных диагностирован пиелонефрит в сроки от 3 до 5 нед от начала гепатита, что способствовало затяжному течению болезни [23]. Изменения клубочковой фильтрации особенно показательны при динамических наблюдениях. Для оцен-

ки динамических изменений функции почек при гепатите у детей применен метод статистического анализа, основанный на учете автокорреляционной связи между показателями фильтрационной способности почек за интервал времени, равный одному часу. Этот метод дает возможность установить соотношение между степенью изменения гломерулярной фильтрации, меняющейся за малый интервал времени, к соответствующим ее изменениям, наблюдаемым в течение длительных периодов. В результате выявлены закономерности изменения функции почек в динамике при гепатите у детей. Характерно резкое нарушение функции почек в первые дни болезни с последующей стабилизацией на 4-й неделе и с тенденцией в дальнейшем к снижению к 40—50-му дню в случаях затяжного течения заболевания.

Необходим тщательный контроль за состоянием почек при гепатите у детей, особенно в случаях затяжного его течения.

Поражение почек при системных васкулитах у детей. Системные васкулиты — группа заболеваний, в основе которых лежит генерализованное поражение сосудов — артерий и вен — различного калибра с вторичными изменениями органов и систем. Патологический процесс, характеризующийся воспалением и некрозом сосудистой стенки, приводит к ишемическим изменениям в органах и тканях, кровоснабжаю-щимися соответствующими сосудами. Основой различия заболеваний из группы первичных ва-скулитов служат в большей мере морфологические признаки — калибр пораженных сосудов, некротизируюший характер васкулита, наличие грануломатозных изменений. В детском возрасте наиболее частой формой системного васкулита с поражением почек считается геморрагический васкулит, или болезнь Шснлсйна— Ге-ноха, и узелковый периартериит.

Поражение почек при геморрагическом васку-лите (болезни Шенлейна—Геноха). В основе геморрагического васкулита лежит генерализованное иммунокомплексное повреждение сосудов микроциркуляторного русла с последующим вовлечением в процесс системы гемостаза и развитием микротромбоваскулита. В настоящее время доказана иммунокомплексная природа заболевания, при котором в микрососудах развивается «асептическое воспаление» с деструкцией стенок, тромбированием и появлением пурпуры различной локализации вследствие повреждающего действия циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и активированных компонентов системы комплемента. В период криза в крови обнаруживаются ^А-ЦИК |17|.

Читайте также:  Что такое мочекаменная болезнь с оксалурией

Поражение почек отмечается у 25—50% детей в острой фазе болезни [8, 17. 24]. У части детей

формируется хронический нефрит, как правило, гематурическая его форма с нарушением функции почек в детстве или без такового, но с формированием ХПН во взрослом состоянии [17]. У части детей поражение почек в виде транзи-торной микрогематурии и протеинурии выявляется с первых дней заболевания, у других пациентов — на 3—6-й неделе и позже. У больных с упорным рецидивирующим течением поражение почек впервые может быть обнаружено через

1-1,5 года от начата васкулита [8].

По нашим данным, у 50% больных с геморрагическим васкулитом в острый период заболевания был выражен мочевой синдром в виде протеинурии и/или гематурии различной степени [241. В 37,3% случаев мочевой синдром был преходящим, носил волнообразный характер. Наблюдалось соответствие между остротой процесса и выраженностью мочевого синдрома, особенно гематурии. У 13,7% был диагностирован гломерулонефрит. Возможны трудности диагностики нефрита в начале заболевания. Современная диагностика гломерулонефрита при геморрагическом васкулите, помимо тщательного наблюдения и обследования больного, должна основываться на сопоставлении клини-ко-лабораторных данных и функциональных сдвигов со стороны почек.

При исследовании в динамике снижение скорости клубочковой фильтрации происходит с конца 2-й недели заболевания с наибольшей степенью выраженности на 3-4-й неделе и с тенденцией к нормализации к концу 5—6-й недели. Из приведенных данных следует, что наиболее выраженные нарушения клубочковой фильтрации при измерении ее скорости по эндогенному креатинину происходят через

2—3 нед от начала заболевания. Именно в эти сроках выявляется начало нефрита. Как показали наши наблюдения, наибольшее значение для диагностики острого гломерулонефрита имеют следующие клинико-лабораторные симптомы и показатели: нарастающий, длительный и стойкий мочевой синдром, общая бледность больного, кратковременное повышение артериального давления, лабильность параметров водно-электролитного гомеостаза, нарастающее снижение скорости клубочковой фильтрации. Нарушение функции почек наблюдалось у всех больных гломерулонефритом, у половины больных с преходящим мочевым синдромом, а также у половины пациентов, при обследовании которых не было обнаружено патологических изменений в моче. Вероятно, нефрит может протекать в латентной форме без клинически выраженной симптоматики. В ряде случаев функциональные почечные пробы оказались измененными раньше, чем развернулась клиническая картина не-

фрита. Значительное и стойкое снижение клиренса эндогенного креатинина свидетельствовало о распространенном поражении сосудов почек при геморрагическом васкулите и чаще наблюдалось у больных с развернувшейся через 3—6 нед от начала васкулита клиникой гломеру-лонефрита [24]. Существует зависимость между тяжестью течения геморрагического васкулита и степенью функциональных нарушений почек и их вовлечением в патологический процесс.

У больных с легким течение васкулита с геморрагической сыпью только на коже нарушений функции почек или не наблюдалось, или они были незначительными и кратковременными. У пациентов с поражением кожи и суставов и среднетяжелым течением в половине случаев наблюдался преходящий мочевой синдром и у 8% — острый гломерулонефрит. У больных с поражением кожи, суставов и с выраженным абдоминальным синдромом преходящий мочевой синдром в виде протеинурии и микрогематурии отмечен в 75%, в 50% — диагностирован гломерулонефрит, принявший, по данным ка-тамнеза, за 3-5 лет у половины из этих больных хроническое течение. Следовательно, поражение почек у детей чаще наблюдается при смешанной форме геморрагического васкулита с абдоминальным синдромом, несколько реже — при сочетанном поражении кожи и суставов и относительно редко — при поражении только кожи. Течение нефрита — пролонгированное, у ряда больных — с рецидивами, у большинства — хроническое.

Методом иммунофлюоресцентной микроскопии показана высокая частота отложения

и С3-комплемента в сосудах кожи и почек. В разгаре заболевания при геморрагическом васкулите в крови увеличен уровень иммуноглобулинов, причем в острой фазе — чаше при развитии нефрита — 1§М [7]. Поражение почек при геморрагическом васкулите в большинстве случаев прогрессирует с развитием хронической почечной недостаточности.

Лечение больного с геморрагическим васку-литом при наличии преходящего мочевого синдрома сводится к назначению базисной антиаг-регантной терапии с целью улучшения микроциркуляции за счет блокады агрегации тромбоцитов. Назначают курантил (3—5 мг/кг). трентал (5-10 мг/кг), тиклопедин — 250 мг. агапурин (50-100 мг по 3 раза в день). Курс этих препаратов — не менее 3-4 нед при кожной форме, при нефрите назначают повторные курсы по 2—3 мес при сохранении протеинурии и гематурии. Как антикоагулянт используется гепарин: при нефрите — 200—250 ЕД/кг в сутки, при абдоминальном синдроме — до 500 ЕД/кг в сутки в сочетании с донорской криоплазмой (по

8-10 мл/кг в сутки до 3 инфузий в неделю), что позволяет уменьшить вероятность развития гло-мерулонефрита. Курс гепарина при нефрите продолжается не менее 4 нед с постепенным снижением дозы. При исходно низком уровне антитромбина III показано введение свежезамороженной плазмы. С целью активации фибри-нолиза применяют никотиновую кислоту и ее производные (ксантинола никотинат, теоникол, компламин). Эти препараты одновременно улучшают капиллярный кровоток и уменьшают агрегацию эритроцитов. Можно использовать ачьфа-блокаторы — сермион и пирроксан, расширяющие сосуды и являющиеся антиагреган-тами. Показано назначение мембраностабилиза-торов — димефосфон в дозе 50-75 мг/кг в сутки в течение 10-14 дней, витамин Е по 1 — 1,5 мг на протяжении одного месяца.

При тяжелой форме геморрагического фас-кулита с полиорганной патологией и при развитии острой почечной недостаточности терапию начинают с плазмафереза. Проводят замену 2,5—5,0 объемов циркулирующей плазмы за 5—12 сеансов (первые 3—4 сеанса ежедневно, затем — с перерывом в 1—3 дня). Замещение удатенной плазмы больного проводят физиологическим раствором, реополиглюкином и/или свежезамороженной донорской плазмой. Параллельно используют дезагреганты и гепарин. Сеансы плазмафереза проводят синхронно с высокими дозами глюкокортикостероидов и/или циклофосфана. Метилнреднизолон назначается в этих случаях из расчета 15-20 мг/кг, а циклофосфан — 5-12 мг/кг ежедневно в течение 3 дней, затем 2 раза в неделю в течение 3—4 нед.

При достижении клинико-лабораторной ремиссии больной с геморрагическим васкулитом с вторичным гломерулонефритом должен находиться под постоянным диспансерным наблюдением. Подросток по достижении им 18 лет передается под наблюдение нефролога-терапевта как больной с хроническим гломерулонефритом. Программа диспансерного наблюдения включает систематическое измерение артериального давления, анализы мочи не реже 1 раза в месяц, оценку функции почек по пробе Зимницкого 1 раз в 6 мес, по данным комплексного функционального обследования — 1 раз в год, ультразвуковое исследование в динамике 1 раз в год позволяет оценить темпы и симметричность роста почек. При подозрении на начинающееся сморщивание показана динамическая сцинтиграфия почек.

Диабетическая нефропатия. Диабетическая нефропатия (ДН) подразумевает различные па-томорфологические изменения сосудисто-клу-бочково-канальцевого аппарата почки. Патоге-

нез ДН связывают с наличием нескольких генов, кодирующих предрасположенность к развитию сосудистой патологии у больных с сахарным диабетом (СД), и определяется сочетанием многочисленных метаболических, иммунных, гемодинамических и гормональных нарушений, пусковым механизмом для которых служит длительная гипергликемия. ДН — самое тяжелое позднее хроническое осложнение инсулинзави-симого сахарного диабета, быстро приводящее к гибели больного от уремии.

В настоящее время в большинстве стран принята классификация [Mogensen С., 1970], выделяющая 5 стадий ДН: I стадия — гиперфункция и гипертрофия почечной ткани; II стадия — начальные структурные изменения ткани почек; III стадия — начинающаяся неф-ропатия; IV стадия — клинически манифестная нефропатия; V стадия — терминальная почечная недостаточность. На молекулярном уровне основным процессом, ответственным за развитие диабетических осложнений, является активация длительной гипергликемией внутриклеточной протеинкиназы С, нарушающей внутриклеточный инозитолфосфолипидный обмен с включением каскада метаболических нарушений. Среди них практически наиболее важно учесть ускоренный распад антитромбина III, стимуляцию метаболизма арахидоновой кислоты с последующим синтезом тромбоксана, что объясняет склонность больных с сахарным диабетом к тромбообразованию. В настоящее время в лабораторных условиях проходят испытания ряд препаратов инозитола — специфических ингибиторов протеинкиназы С или альдо-зоредуктазы — первого фермента метаболического каскада, вызванного гипергликемией, что позволяет нормализовать клеточный метаболизм и как следствие этого — предотвратить или вызвать ремиссию ранних диабетических осложнений [21].

Наиболее ранний клинический признак ДН — гранзиторная и затем постоянная проте-инурия — обнаруживается лишь на IV стадии при уже необратимых изменениях в почках. Первые три стадии объединяются под общим названием — доклиническая стадия ДН. Однако исследования последних лет дают основание, во-первых, выделить группу высокого риска развития ДН среди больных с инсулинзависи-мым диабетом, во-вторых, — получить косвенные признаки развития I—II стадии ДН. Известно, что ДН интенсивно развивается примерно у 30-40% больных с инсулинзависимым диабетом, несмотря на тщательный и адекватный метаболический контроль за течением сахарного диабета, значение которого трудно переоценить. Группу повышенного риска можно выделить на

основании гипотезы о сочетанной генетической предрасположенности к развитию артериальной гипертонии и диабетической нефропатии (гипотеза дефекта трансмембранного транспорта ионов). ДН интенсивно развивается у детей с сахарным диабетом в семьях, отягощенных по артериальной гипертонии. В ряде случаев тенденция к артериальной гипертонии предшествует клиническим и даже доклиническим (микроальбуминурия) проявлением диабетической нефропатии. Предполагается, что в основе ДН и эссенциальной гипертонии лежит общий генетический дефект, проявляющийся нарушением трансмембранного транспорта катионов, в частности — повышением скорости трансмембранного натрий/литий противотранспорта (1Ча/1л-ПТ). Таким образом, больные с сахарным диабетом с высоким риском развития нефропатии могут быть первично выделены по данным родословных («гипертония — позитивные семьи») и идентифицированы по ускоренному №/1л-ПТ. Другой показатель высокого риска развития ДН у больных с сахарным диабетом основывается на учете гипотезы врожденного дефекта почечных структур. Считается, что около 40% населения в общей популяции рождаются со сниженным числом нефронов (менее 800 000 в каждой почке при норме 1,0—1,2 млн). Такой дефект приводит в любых неблагоприятных для функции почки условиях к гиперфильтрации с последующей гипертрофией действующих нефронов с быстрым развитием артериальной гипертензии и прогрессирующему гломеру-лосклерозу. Предполагают, что ДН развивается у той части больных с сахарным диабетом, у которых имелся врожденный дефект числа действующих нефронов. Известно, что при определении размеров почек (по данным ультразвуковой диагностики) в дебюте сахарного диабета, как правило, обнаруживается их увеличение, что объяснимо эффектом гипергликемии. Однако гипертрофия почек у больных диабетом с высоким риском развития нефропатии не может быть объяснена только гипергликемией, так как поддержание нормогликемии даже в течение года у таких больных не приводит к нормализации размеров почек. Поэтому динамические наблюдения за размерами почек в условиях максимальной метаболической компенсации сахарного диабета с первых месяцев его проявления необходимы. Практически важно учитывать, что уменьшенное число нефронов наиболее часто имеет место у детей, рожденных с признаками задержки внутриутробного развития и малой массой тела к сроку гестации. При сборе анамнеза в отношении старшего ребенка с сахарным диабетом косвенным указанием на этот факт может служить отношение массы тела в граммах

к длине тела в сантиметрах при рождении ребенка. При значении этого показателя ниже 60 можно думать, что задержка внутриутробного развития имела место и соответственно риск уменьшенного числа нефронов существует. Кроме того, такие дети до манифестации сахарного диабета при любом интеркуррентном заболевании, а иногда и «без повода» дают микропатологию в моче в виде следов белка, единичных эритроцитов. Необходимо знакомство со всеми анализами мочи, выполненными в течение всей жизни ребенка.

На кафедре проведено проспективное наблюдение за развитием детей, родившихся в НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН у матерей, страдающих сахарным диабетом. Размеры почек определяли методом ультразвукового сканирования в масштабе реального времени на аппарате БА7-50А фирмы Тоши-ба линейным и секреторным датчиками с частотой 5мГц по методике полипозиционного сканирования. Оценку функции почек проводили методом радиоизотопной нефрографии на отечественной радиометрической установке КП РДИ 2030 с 1231-гиппураном в дозе 0,01—0,02 МБИ на 1 кг массы тела. Кроме того, использованы традиционные методики для определения скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина, концентрации в плазме и моче мочевины, ионов натрия, калия, хлора, неорганических фосфатов с последующим вычислением парциальных функций почек по формулам Ю.В. Наточина. Результаты сопоставлялись с аналогичными показателями, полученными у детей, рожденных от матерей, страдавших хроническим гломеру-лонефритом, верифицированным прижизненной биопсией почек, и у детей, больных инсу-линзависимым сахарным диабетом. Сопоставление результатов ультразвуковой нефрометрии показало достоверное повышение относительных размеров почек у детей, рожденных женщинами, больными сахарным диабетом, по сравнению с таковыми в двух других группах. Очевидно, увеличение объема почек плода относительно массы тела (см3/кг), расцениваемое как критерий диабетической фетопатии, сохраняется и в постнаталычом периоде. Гипертрофия почек у детей является результатом структурной перестройки почки в антенатальном и постнатальном периодах под влиянием изменений почечной гемодинамики, нарушения функционального равновесия между мезангиальны-ми структурами и капиллярами клубочков в ответ на метаболические, гормональные и микро-циркуляторные нарушения при сахарном диабете матери. Степень увеличения относительного объема почек у детей прямо коррелировала с

давностью диабета у матери к периоду беременности, от степени ожирения и наличия у беременной женщины пиелонефрита, что расценено как дополнительные факторы риска гипертрофии почек у детей, рожденных от матерей с диабетом [27].

Итак, наиболее значимыми показателями высокого риска развития диабетической нефро-патии и возможной диагностики I—II стадии ДН можно считать следующие: 1) указания на наличие в семье близких родственников, больных гипертонической болезнью или перенесших ее осложнения (ишемическая болезнь миокарда, инфаркты, инсульты); 2) анамнестические данные о том, что больной с сахарным диабетом родился с малой массой или с низким массо-ростовым показателем; 3) данные о микропатологии в единичных анализах мочи либо о заболеваниях почек и органов мочевыводящей системы до выявления сахарного диабета; 4) сохраняющиеся увеличенные размеры почек (по данным динамического ультразвукового исследования), несмотря на длительную компенсацию диабета; 5) выявление в эритроцитах больного повышенной скорости трансмембранного натрий/литий противотранспорта.

Нарастание изменений почечной гемодинамики и накопление структурных изменений, в среднем, через 7—15 лет от начала сахарного диабета приводят к развитию следующей, III стадии — начинающейся диабетической нефропа-тии [2]. Эта стадия характеризуется появлением вначале преходящей, а затем и постоянной ми-кропротеинурии. Понятие «микропротеинурия» подразумевает экскрецию белков с мочой в диапазоне от 4,2 до 12,5 мг/ч или 100-300 мг/сут. Стандартные методы оценки протеинурии служат для определения более высоких концентраций белка в моче. Выявить микропротеинурию позволяет использование высокочувствительных биохимических, иммунохимических, радиоиммунных электрофоретических методов. Большинство из них остается недоступным практическим лечебным учреждениям. Микропротеинурия — единственный объективный критерий диагностики доклинической стадии ДН. Его чувствительность составляет 70-97%, а специфичность — 94—98%. Некоторые авторы отдают предпочтение исследованию уровня альбуминурии для раннего распознавания ДН. Экскреция альбумина свыше 3—4,2 мг/ч в начале сахарного диабета — предвестник наступления протеинурической стадии ДН в течение 10 лет у 80% больных с инсулинзависимым сахарным диабетом. Микроальбуминурия указывает на необратимость патологического процесса в почках в связи с нарушенным метаболизмом гепарин-сульфата в базальной мембране

капилляров клубочков. Аналогичный процесс происходит и в базальной мембране капилляров сетчатки. Этим объясняется 50% сочетание альбуминурии с пролиферативной ретинопатией. Начальный уровень альбуминурии у больных с сахарным диабетом имеет прогностическое значение для скорости прогрессирования изменений в почках. Если экскреция с мочой альбумина составляет меньше 0.9 мг/ч, то через 10 лет у больного не развивается клиническая стадия заболевания [3|.

Стадия начинающейся диабетической неф-ропатии — это последняя стадия доклинического течения болезни, когда, несмотря на уже имеющиеся морфологические изменения в почках, еще могут быть эффективны лечебные мероприятия, тормозящие дальнейшее развитие патологического процесса в почках и развертывание клинических симптомов. При отсутствии адекватной патогенетической терапии приблизительно через год после наступления III стадии ДН развивается клиническая картина поражения почек (IV стадия), которая характеризуется стойкой протеинурией, артериальной гипертензией и нефротическим синдромом. Морфологические изменения ткани почек представляют собой картину диабетического гломерусклероза. Выраженная почечная недостаточность (V стадия) характеризуется азотемией, анемией, высокой гипертензией, сердечной недостаточностью. Продолжительность жизни от первых клинических симптомов ДН до терминальной стадии хронической почечной недостаточности — 5—15 лет |6, 11, 12].

В основе профилактики и лечения диабетической нефропатии лежат своевременное определение степени риска развития ДН и длительная и стойкая компенсация сахарного диабета. Показано раннее назначение ингибиторов ангиотензин-преврашаюшего фермента (АПФ) даже при нормальном артериальном давлении. При микроальбуминурии от 20-200 мкг/мл (30—300 мг/сут) и диасто-лическом давлении менее 85 мм рт. ст. энала-прил (ЭНАП) рекомендуется в дозе 5 мг/сут на 6 мес. При микроальбуминурии 20—200 мкг/мл (30—300 мг/сут) и диастоличе-ском давлении более 85 мм рт. ст. эналаприл (ЭНАП) назначают в дозе 5—7,5—10 мг/сут до снижения диастолического давления ниже 85 мм рт. ст. с последующей поддерживающей дозой до 6 мес. При использовании других препаратов группы ингибиторов АПФ минимальные (субгипотензивные) дозы капотена (каптоприла) составляют 6,25 мг/сут, преста-риума — 2 мг/сут. При появлении артериальной гипертензии при условии сохранной величины клубочковой фильтрации дозы этих пре-

паратов могут быть увеличены в 2 раза под контролем артериального давления.

Для нормализации обмена веществ на базальной мембране и предотвращения пролиферации мезангия, восстановления проницаемости и заряд-селективности базальной мембраны показаны препараты глюкозаминогликанов. Представитель этой группы сулодексид (вессел-дуэ) вводится внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней подряд с последующим 2-дневным перерывом — в течение 3 нед. У 89% больных к концу курса лечения отмечается антипротеин-урический эффект |2].

Необходимо помнить, что усиление протеин-урии может быть обусловлено декомпенсацией сахарного диабета с эпизодами кетоацидоза, физической нагрузкой, периодами интенсивного роста ребенка, повышенной подвижностью почек, инфекцией мочевых путей и пиелонефритом. Особенно следует учитывать, что у детей, рожденных женщинами, больными сахарным диабетом, по нашим данным, наблюдаются ряд структурных и функциональных дефектов. У 32,3% детей от матерей, больных диабетом, выявлены различные аномалии органов мочевой системы (удвоение, нарушение ротации почек, аплазия, аберрантный сосуд, подковообразная почка, пиелоэктазия, дивертикул мочеточника), что значительно превышает частоту обнаружения аномалий органов мочевой системы у детей, больных сахарным диабетом (13,6%), и у детей от матерей с гломерулонефритом (22,7%). Частоту пороков развития у детей, рожденных от матерей, больных диабетом, связывают с гипоксией плода в периоде органогенеза на фоне сосудистых нарушений в плаценте и прямым тератогенным действием кетоновых тел, свободно проходящих плацентарный барьер. У 17,8% детей от матерей, больных сахарным диабетом, диагностирован вторичный хронический пиелонефрит на фоне врожденной аномалии почек, имевший у 2/з пациентов латентное течение.

Лечение пиелонефрита у больных с сахарным диабетом, а также у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, должно осуществляться совместно нефрологом и эндокринологом. В комплекс наблюдения за девочками, больными диабетом, включают осмотры детского гинеколога, поскольку сахарный диабет у девочек часто сопровождается развитием кан-дидозных вульвитов и вульвовагинитов.

1. Валькович Э.И. Морфологические изменения почек у детей при аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекциях //Арх. пат. —1974,—№ 12.—С. 17-21.

2. Дедов И,И. (ред.) Диагностика, лечение и профилактика диабетических осложнений у детей и подростков,—М., 1997,—44 с.

По материалам cyberleninka.ru